本实验利用TAChRα亚单位优势肽段146-162(Tα146-162)负载于iMDC对EAMG小鼠进行干预，观察负载免疫优势肽段Tα146-162的iMDC(Tα146-162-iMDC)对EAMG发生和进展的影响。就我们所知，目前尚无利用iMDC负载小剂量的免疫优势肽段在抗体介导为主的自身免疫性疾病中诱导抗原特异性的耐受或者利用Tα146-162负载iMDC在TAChR预先致敏的C57BL/6小鼠诱导抗原特异性耐受，从而阻止EAMG的发生或治疗已经发生的EAMG的报道。 结论表明了Tα146-162-iMDC不但能阻止C57BL/6小鼠EAMG的发生也能显著改善已发病EAMG小鼠的临床表现。分析了Tα146-162-iMDC可能通过抗原特异性地抑制淋巴细胞增殖和IFN-γ、IL-6的分泌诱导耐受。总结了Tr1样细胞可能参与了耐受诱导而分泌TGF-β的Th3细胞不参与耐受诱导的生物特性。