目的:人脑神经胶质瘤是长期威胁人类中枢系统最常见且恶性程度最高的肿瘤之一。大多数神经胶质瘤患者的治疗主要是根据患者临床病理分期进行手术、放化疗等综合治疗,但治疗的总体效果并不十分理想。因此,寻找胶质瘤发生发展的内在机制,并通过寻找新的分子靶点来用于胶质瘤地预防、诊断和治疗。但是,神经胶质瘤的发病机制及确切病因至今还不十分清楚。EHD2是近年来发现的一种C端含有EH域的含543个氨基酸残基的膜转运调控蛋白,EHD2通过其N端结构域作用于蛋白细胞骨架、膜和其C末端的EH结构域和吞噬作用有关。EHD2是EHD家族的重要成员之一,它广泛调节人体器官和组织的多种受体,从而进一步发挥他们的生理意义。研究发现EHD连接蛋白质调节肌动蛋白细胞骨架的相互作用,可以携带相应配体回到质膜上。EHD2是一个在一些实体肿瘤中表达的肿瘤抑制基因,这些实体肿瘤包括肝细胞癌、乳腺癌和食管鳞状细胞癌。因此在本实验中,我们研究了EHD2的表达与肿瘤迁徙及侵袭相关性及其与胶质瘤进展的关系,进一步探讨其可能的机制。方法:通过对96粒人胶质瘤标本的处理和检测,通过蛋白质印迹(Western Blot)方法分析显示EHD2在神经胶质瘤中的表达明显低于在正常脑组织中的表达。临床相关病例因素、生存率和EHD2表达之间的相互关系也同样进行了分析。并通过划痕实验和侵袭实验研究了EHD2在神经胶质瘤迁徙和侵袭的作用。结果:EHD2的下调与WHO分级(P<0.05)有显著的关系,并且这些有EHD2低水平表达的患者表现出了更短的生存时间(P<0.01)。我们通过划痕实验和侵袭实验研究证实了EHD2在神经胶质瘤迁徙和侵袭中具有相关的作用。用低表达的E-钙粘蛋白构建干扰RNA(siRNA)人为的沉默EHD2基因可以有效的促进细胞迁徙和侵袭。结论:EHD2在神经胶质瘤中的低表达对胶质瘤的进展及预后具有重要的意义,EHD2可能抑制细胞的增殖及肿瘤进展。因此,我们的研究结果表明,EHD2可能是胶质瘤的一个有利的独立预后指标。同时EHD2不仅可能成为新的诊断及预后的标志物,也可能成为多种恶性肿瘤治疗的新的分子靶点。