目的：探讨甲状旁腺激素(parathyroid hormone，PTH)对大鼠UMR106成骨细胞中破骨细胞抑制性凝集素(osteoclast inhibitory lectin，OCIL)mRNA表达的调节及其信号转导机制。　　 方法一：体外培养大鼠UMR106成骨细胞，用不同浓度的PTH(1-34)处理细胞24h或用10nM的PTH(1-34)分别处理细胞2-12h，在相应时间点收获细胞，提取总RNA逆转录为cDNA，用实时荧光定量PCR技术检测OCIL mRNA的表达，观察PTH对UMR106成骨细胞OCIL mRNA表达的时间效应和剂量依赖关系；二：分别用不同信号通路的激动剂或阻断剂单独或联合应用PTH，作用于UMR106细胞不同时间，在相应的时间点收获细胞，提取总RNA逆转录为cDNA，实时荧光定量PCR技术检测OCIL mRNA的表达。　　 结果：　　 1、PTH(1-34)调节RANKL/OPG基因表达早于对OCIL的调节；其次，PTH(1-34)对OCIL mRNA的表达的调节既存在时间效应关系：6h后开始上调OCIL mRNA的表达，24h作用达高峰，约为对照组的2.8倍(P<0.01)；又存在剂量依赖关系，当PTH(1-34)浓度为10nM时，对OCIL mRNA的表达的诱导作用达到最大。　　 2、PKA通路激动剂FSK、db-cAMP在作用时间内(4h-24h)均能够上调OCILmRNA的表达，并且最大效应值与对照组比较，分别约为对照组的4.2倍、4.5倍，差异均有统计学意义(P<0.01)；PKA通路阻断剂KT5720和H89对OCILmRNA的基础表达均无影响，与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)；但KT5720能够部分阻断PTH(1-34)诱导的OCILmRNA的表达，抑制率达到50％左右，与PTH(1-34)组比较差异有统计学意义(P<0.01)；H89也能够部分阻断db-cAMP诱导的OCILmRNA的表达。　　 3、PKC通路激动剂PMA对OCILmRNA的表达随着作用时间的延长呈现多种变化趋势：6h抑制作用达到50％，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)；12h抑制作用消失，24h逆转为轻度上调，与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)；PKC通路阻断剂chelerythrine(CHN)能够上调OCILmRNA的基础表达和PTH(1-34)诱导的表达，但后者与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。　　 4、钙离子载体A23187能够长时间持续上调OCILmRNA的表达，6h达最大值，约为对照组的5.1倍，与对照组比较，差异有统计学意义(P<0.01)；钙调蛋白拮抗剂W7和CaMKⅡ(钙调蛋白激酶Ⅱ)抑制剂KN-62分别抑制PTH(1-34)诱导的OCILmRNA的表达达到50％以上，与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。　　 5、MAPK通路阻断剂PD98059对OCIL mRNA的基础表达无影响，但能阻断PTH(1-34)诱导的OCILmRNA的表达，抑制率达到50％左右，与对照组比较有统计学意义(P<0.05)。　　 6、PD98059能够抑制FSK和db-cAMP对OCIL mRNA表达的诱导作用，但对钙离子载体A23187诱导的OCIL mRNA表达无影响。　　 结论：　　 1、PTH(1-34)上调大鼠成骨细胞中OCIL mRNA的表达，并且这种调节作用存在明显的剂量依赖和时间效应关系，PTH在剂量为10nM、作用于细胞12h后对OCIL mRNA表达的上调幅度最大。　　 2、PTH(1-34)诱导的OCIL mRNA的表达过程有多条信号通路的参与：PKA、MAPK途径和钙信号通路介导了PTH诱导的UMR106细胞中OCIL mRNA表达。