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目的:研究细胞因子和性激素对体外原代培养的异位子宫内膜基质细胞分泌的基质金属蛋白酶-3含量的影响,探讨二者与基质金属蛋白酶(MMPs)在子宫内膜异位症(EMS)发病机制中所起作用的相关性,为临床治疗提供理论依据.方法:选取EMS患者15例作为实验组,分别取其在位内膜与异位内膜,同时选取非EMS患者10例正常内膜作为对照组.体外原代培养子宫内膜基质细胞,在实验组和对照组内分别设置空白对照组、孕酮组与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组.孕酮组分别予以两种不同浓度的孕酮10<-7>Mol/L、10<-5>Mol/L,各孵育24小时;TNF-α组给予TNF-α(100ng/L),分别孵育24小时、48小时.ELASA酶联免疫检测MMP-3含量.结论:1.EMS患者子宫内膜基质细胞分泌的MMP-3浓度较正常人高,异位病灶分泌能力更强.2.孕酮对子宫内膜基质细胞分泌MMP-3具有明显抑制作用,对异位内膜分泌能力的抑制更为显著,可显著降低异位病灶中MMP-3的含量.高浓度孕酮表现的抑制能力明显高于低浓度孕酮.3.TNF-α作用于培养的子宫内膜基质细胞后可明显增强其分泌MMP-3的能力,对异位内膜细胞分泌能力的提高更为显著,使异位病灶中MMP-3的含量大幅度上升.不同作用时间对MMP-3分泌的影响无显著差异.4.孕酮及TNF-α对子宫内膜基质细胞分泌MMP-3的影响是可见的,在对EMS的常规治疗中,孕激素作为一种主要的治疗手段其作用是良好而显著的,根据实验所得,可以使我们进一步发现并了解孕激素疗法可能存在的治疗机制,以便更好地指导临床治疗.而通过对TNF-α与MMP-3关系的研究,使我们认识到TNF-α可能通过该途径参与EMS的发生发展过程,为我们进一步探讨EMS的发病机制提供另一条崭新的思路.