二氧化硫（SO₂）作为主要的大气污染物，其毒理学作用正日益引起广泛注意。作为煤炭大省的山西省，存在严重的SO₂污染问题，迫切需要我们对SO₂的毒理学危害作出深入科学的研究探讨。本实验室经近二十年的研究表明SO₂不仅对上呼吸道有损伤和刺激作用，而且具有广泛的毒理学损伤作用。基于此认识，我们研究了SO₂对大鼠主动脉血管张力的影响及对心血管系统可能的危害。 1．SO₂衍生物对大鼠离体主动脉环的舒张作用 采用血管张力记录法及硝酸还原酶法，观察SO₂衍生物对离体大鼠胸主动脉环张力的影响并测定其NO含量。结果表明：①各浓度的SO₂衍生物对有无内皮的血管均有舒张作用，且其张力变化在去内皮与内皮完整的血管环之间无显著性差异。②不同浓度SO₂衍生物对离体大鼠胸主动脉血管环处理后其NO含量也无显著性差异。总之，SO₂体内衍生物对离体大鼠胸主动脉血管环有舒张作用，且SO₂衍生物对离体大鼠胸主动脉血管环张力的影响与内皮无关，不经NO介导。 2．SO₂衍生物对大鼠胸主动脉环的双向调节作用 采用血管张力记录法，观察不同浓度的SO₂衍生物对离体大鼠胸主动脉环张力的影响。结果表明：①低浓度（＜1mmol／l）下SO₂及其衍生物对离体大鼠血管环有显著的收缩作用，且与内皮无关。②当SO₂体内衍生物在1～2mmol／L浓度间时，其作用呈现出较为复杂的变化。首先出现一个较小的收缩峰，随后舒张。随着SO₂体内衍生物浓度的增加，收缩作用变化不大，但舒张作用逐渐增强，观察到从SO₂体内衍生物为1.35mmol／L时开始出现舒张作用，到1.55mmol／L时舒张作用与收缩作用持平，继续增大SO₂体内衍生物浓度之后舒张作用变为绝对优势即整体表现为舒张作用。且随着SO₂体内衍生物浓度的增加，到达收缩峰时间逐渐变短。总之，SO₂体内衍生物对离体大鼠胸主动脉血管环有双向调节作用，且与内皮无关。