电针对AD模型大鼠海马神经干细胞及学习记忆能力的影响

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目的阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,简称AD),是发生于老年前期或老年期,以进行性痴呆,认知障碍为主要症状,同时伴有精神行为异常的神经退行性疾病。其特征性临床表现为严重的学习记忆功能下降,分析判断能力衰退,情绪改变,行为失常,甚至意识模糊。AD的主要病理改变主要是老年斑(senile plaque,SP)、神经元纤维缠结(neurofibrilary tangle,NFF)及神经元变性,属老年痴呆的范畴。中医虽无AD病名,据其临床表现可归为“痴呆”、“善忘”、“神疑”、“呆病”、“郁证”等病的范畴。AD的发病率随年龄的增长而增长,在65岁以上的人群中,AD的发病率为2%—4%,85岁以上老年人的患病率则达30%以上。随着人类寿命的延长及世界人口老龄化,AD已成为继肿瘤、心脏病、脑中风之后引起老年人死亡的第四大疾病,在老年人疾病谱中占有重要地位,故研究和探索对AD行之有效的治疗方法已成为全世界迫切需要解决的医学问题。现代医学尚未对AD的病因做出明确解释,目前认为它是由多病因组成的一种综合征。国内外治疗AD的药物大多数处于临床实验中,且长期服用这类西药易引起严重的毒副反应,损害肝肾等器官。故而,从中医药方面探寻有效的治疗途径已成为其研究的主要趋势。针灸疗法作为祖国医学的重要组成部分,近几年来的临床报道及实验研究均表明,针灸治疗AD具有肯定的疗效。因此,本课题应用Aβ1-40脑内注射建立AD大鼠模型,研究电针对AD模型大鼠学习记忆能力及海马神经干细胞的巢蛋白(Nestin)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,探索针灸治疗AD的作用机理,为针灸治疗AD的临床应用和进一步的研究提供实验依据。方法取健康SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组。采用双侧Meynert基底核微量注射凝聚态Aβ1-40建立AD模型。应用免疫组化方法观察AD模型大鼠海马Nestin及bFGF的表达,采用Morris水迷宫检测AD模型大鼠的学习记忆能力。结果1.电针组与模型组相比,逃避潜伏期较明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加(P<0.01)。2.电针组大鼠海马的Nestin阳性细胞数目最多,与模型组相比,差异具有显著性(P<0.01)。3.各组大鼠海马bFGF阳性神经元数量在电针组表达最强,与模型组相比具有显著性差异(P<0.01)。结论1.电针可提高AD大鼠的学习记忆能力;2.电针能增加AD模型大鼠海马神经干细胞Nestin的阳性表达,提示电针可能参与了AD大鼠神经缺损的修复;3.电针可增加AD模型大鼠海马bFGF的阳性表达,提示电针可能是通过增强了内源性bFGF的表达从而实现神经的保护效应。
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