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目的：1.建立稳定过表达整合素连接激酶（ILK）的肺癌A549细胞模型。2.探讨ILK过表达对肺癌A549细胞生物学活性的影响及机制。方法：1.以RT-PCR法扩增人ILK基因，酶切后插入真核表达载体pEGFP-C1内，构建pEGFP-ILK重组质粒。2.经酶切及测序鉴定后，将pEGFP-ILK质粒用脂质体转染肺癌A549细胞，G418压力筛选出稳定转染细胞克隆并扩大培养（A549/pEGFP-ILK组），设pEGFP-C1空质粒转染A549细胞（A549/pEGFP-C1组）及空白A549细胞对照组。3.用荧光显微镜观察EGFP-ILK融合蛋白的表达及细胞内定位，RT-PCR法检测各组细胞中ILKmRNA的转录水平，Westernblot法检测各组细胞中ILK的表达及其信号传导通路下游信号分子GSK3β的磷酸化产物p-GSK3β和β-catenin蛋白表达情况，MTT比色法检测各组细胞的增殖活力，流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况，HE染色观察细胞形态变化。结果：1.经酶切及测序证实，pEGFP-ILK重组质粒构建成功。2.将pEGFP-ILK质粒转染A549细胞、并经G418压力筛选后，获得了表达绿色荧光蛋白的稳定转染株，ILK基因表达产物主要定位于细胞质内。与对照组相比，A549/pEGFP-ILK细胞ILK的mRNA及蛋白表达水平明显升高，其过表达率分别为218.18%和245.45%（P<0.05）；GSK3β的磷酸化产物p-GSK3β蛋白表达上调了47.42%；β-catenin蛋白表达增高，其过表达率为68.69%。3.MTT法、流式细胞术及HE染色结果：过表达ILK的A549细胞增殖活力显著增强（P<0.05）；凋亡水平被显著抑制（P<0.05）；过表达ILK的A549细胞的核分裂相增多。结论：1.成功建立过表达ILK肺癌细胞模型，ILK过表达可促进癌细胞增殖、抗凋亡及核分裂相增多。2.ILK可能通过下游信号转导分子GSK3、β-catenin介导对肺癌细胞的生物学活性的调节；过表达整合素连接激酶肺癌A549细胞模型可以用于ILK的生物学活性及机制研究。