目的:研究醛酮还原酶超家族7A3亚型(AKR7A3)在胃癌组织中的表达情况以及其对胃癌细胞生物学行为的影响。方法:1.运用Western-blot、Real-time PCR以及免疫组化的方法检测胃癌组织中AKR7A3的表达情况。运用Western-blot的方法检测了6株胃癌细胞株中AKR7A3的表达水平;2.构建AKR7A3过表达稳转细胞株(MGC803和SNU216),通过Western-blot方法验证AKR7A3的表达效果;3.采用CCK8法、平板克隆形成实验、软琼脂集落形成实验、Transwell细胞迁移、侵袭实验以及细胞划痕愈合实验检测AKR7A3过表达对胃癌细胞MGC803和SNU216增殖、迁移及侵袭能力的影响;4.利用基因表达谱芯片检测AKR7A3过表达对胃癌细胞MGC803基因表达的影响。结果:1.在155例配对的胃癌组织及癌旁正常黏膜组织中,AKR7A3在癌组织中的阳性率为10.97%,在癌旁正常黏膜组织中阳性率85.16%,其差异具有统计学意义(P<0.001)。WB及Real-time PCR结果显示,胃癌组织中AKR7A3的蛋白表达水平及mRNA转录水平均较正常黏膜组织低。胃癌细胞株N87、SNU216、AGS、MKN45、MGC803及HGC27中未检出AKR7A3表达。2.AKR7A3过表达后,MGC803细胞、SNU216细胞在不同时间点的CCK8值、平板克隆形成实验中克隆形成数目、软琼脂集落形成实验中克隆形成率与对照组无差别,不具有统计学意义;细胞划痕愈合实验中,划痕36h后,AKR7A3过表达组的MGC803细胞划痕区域较对照组宽大,差异具有统计学意义(P<0.05);Transwell细胞侵袭、迁移实验中,过表达AKR7A3能显著减少小室微孔膜下层细胞数目,差异具有统计学意义(P<0.05)。3.AKR7A3过表达导致,其中包括AREG、EGFR、EREG、JUN、NRG2、SHC4等在内的416个基因表达下调以及ACTB、ATP2A2、CACNA2D1、TCF7L2等178个基因表达上调。差异基因的KEGG分析显示,下调的基因富集在ErbB信号通路、PI3K-Akt信号通路、戊糖和葡糖醛酸转化途径、视黄醇代谢途径、糖胺聚糖生物合成途径、PPAR信号通路、Jak-STAT信号通路、药物代谢途径等信号通路或途径;上调的基因富集在肌动蛋白细胞骨架调节途径、甲状腺激素信号通路、PPAR信号通路、B细胞受体信号通路、β-丙氨酸代谢途径等信号通路或途径。结论:1.胃癌中AKR7A3的表达水平明显降低2.AKR7A3过表达可抑制胃癌细胞的侵袭迁移,其效应可能与其负性调控ErbB、PI3K-Akt以及JAK-STAT信号通路有关。