目的：观察参附注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后脑水肿的影响及其机制。　　 方法：健康雄性Wistar大鼠60只,体重250-300g,随机分为4组,正常对照组(A组10只),假手术组(B组10只),缺血再灌注损伤组(C组20只),参附注射液预处理组(D组20只)。采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉(MCAO)、90min后拔出栓线实现再灌注以建立局灶性脑缺血/再灌注损伤模型。D组用参附注射液(10ml/kg)腹腔注射预处理7天,每日1次；A、B、C组用等量生理盐水替代。B组大鼠手术操作同C、D组,栓线仅置入约颈内动脉1.0cm,不作血管结扎与大脑中动脉阻塞。B、C和D组大鼠于再灌注损伤24h,进行神经症状评分,选取神经症状评分大于1分的C、D两组与A、B组大鼠断头取脑,通过显微镜观察将大脑中动脉起始部无血栓的标本纳入。脑组织切片行尼氏染色,观察脑组织、细胞的形态学变化。采用TTC染色法检测梗死灶体积、缺血侧脑半球体积增大百分比,采用免疫组织化学染色法检测缺血周围脑组织AQP4的表达。　　 结果：A、B组大鼠无神经系统损伤的症状、脑外观正常、脑内无梗死灶；C、D组大鼠在脑缺血/再灌注损伤后24h,神经系统受损症状明显、脑内发现梗死灶、缺血侧脑半球体积增大以及梗死灶周围脑组织AQP4表达上调。D组大鼠神经症状较C组明显改善(P<0.01),梗死灶体积无显著减小(P>0.05),D组大鼠梗死灶周围脑组织AQP4的上调较C组明显减轻(P<0.05),且D组缺血侧脑半球体积增大百分比4.56±0.55％明显小于C组7.92±0.46％(P<0.05)。　　 结论：参附注射液预处理减轻脑缺血/再灌注损伤24h时的脑水肿,其机制可能与其下调梗死灶周围脑组织的AQP4表达有关。