目的:探讨实验性糖尿病大鼠坐骨神经微血管通透性变化与周围神经病变的相关性。　　方法:将雄性SD大鼠(220±20g)随机分成实验组(T组,n=60)和对照组(N组, n=12)。采用腹腔注射链脲菌素( STZ)的方法将实验组的60只大鼠全部制备成实验性1型糖尿病大鼠模型。在成模即刻(0w)、成模后2w、4w、8w、12w分别随机选取12只大鼠,分别用T0、T2、T4、T8、T12表示,依次通过伊文思兰灌注在分光光度计下测坐骨神经组织OD值和荧光显微镜下测其荧光量以及坐骨神经的含水量等指标来了解坐骨神经滋养血管的通透性。对其坐骨神经传导速度进行检测,观察大鼠成模后不同时间的病理改变,包括其HE染色及电镜下的超微结构变化。并对坐骨神经组织含水量与NCV、组织EB含量与NCV进行线性相关分析。用免疫组化的方法检测血管内皮生长因子(VEGF)在大鼠坐骨神经上的表达。　　结果:1.糖尿病大鼠伊文思蓝灌注后,分光光度计下其坐骨神经OD值从4W开始明显增加(p<0.05);荧光显微镜下观察坐骨神经组织的荧光量可见T4、T8、T12的大鼠神经外膜血管管壁非常强的红色荧光,神经内膜、神经束呈现较强的红色荧光。而与正常对照组相比,糖尿病大鼠8W、12W始出现坐骨神经组织含水量明显增加。2.与正常对照组相比,糖尿病组大鼠从2W开始出现坐骨神经传导速度( Nerve conduction velocity;NCV)明显下降(p<0.05)。光镜下可见,糖尿病大鼠的坐骨神经从4w开始出现神经纤维的髓鞘变薄、形态不规则,轴突染色变浅,并伴有轴索萎缩;电镜下观察大鼠坐骨神经的变化可见,T4、T8、T12的糖尿病大鼠均出现了有髓神经纤维髓鞘板层薄厚不一、分离或脱落,局限增厚,结构疏松,且随糖尿病病程的推移,坐骨神经结构病变逐渐加重。3.通过对坐骨神经组织含水量与 NCV、组织 EB含量与 NCV进行线性相关分析,结果显示,在糖尿病的病程中,坐骨神经组织含水量与NCV存在负相关(r=-0.903);坐骨神经组织EB含量与NCV呈负相关关系(r=-0.799)。4. VEGF在各组大鼠坐骨神经上的表达显示 T2、T4、T8的糖尿病大鼠的坐骨神经纤维雪旺氏细胞、轴突以及髓鞘中表达呈阳性,血管壁阳性表达增强。T12糖尿病大鼠的坐骨神经纤维雪旺氏细胞表达呈阳性,而轴索、髓鞘无表达,血管壁表达稍弱,这与N组、T0大鼠类似。　　结论:1.糖尿病大鼠成模后4周发生了微血管通透性的改变。2.糖尿病大鼠成模后2周出现坐骨神经功能的改变;糖尿病大鼠成模后4周出现坐骨神经结构的改变。3.实验性1型糖尿病大鼠坐骨神经微血管通透性的改变是与坐骨神经结构、功能的变化相关的。4.微血管通透性与坐骨神经病变有相关关系,其可能机制之一是糖尿病诱导血管内皮生长因子VEGF的表达。