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目的：本研究旨在探讨全氟化碳对脂多糖致肺泡II型上皮细胞钠离子通道（ENaC）功能受损的保护作用。方法：（1）应用LPS（10μg/ml）干预A549细胞0-6h，采用qPCR检测1L-1β、IL-6、TNF-α和ENaC-α的mRNA表达，采用western-blot检测ENaC-α蛋白表达；建立肺损伤细胞模型；（2）实验分为对照组、LPS组、PFC组和LPS/PFC组；（3）分组干预4h和6h后分别提取胞浆和胞膜蛋白，行western-blot检测ENaC-α蛋白的表达；（4）分组干预4h，应用膜片钳全细胞记录模式检测跨膜电流变化后，标准细胞外液中加入ENaC抑制剂阿米洛利（10-5M）后再次检测，计算加入阿米洛利钠前后跨膜电流的变化及在各组间的差异；（5）将A549细胞接种至snapwell小室，培养至完全融合形成单层上皮，按前述给予分组干预4h，应用尤斯灌流室系统检测跨上皮短路电流的变化后，单层上皮顶端侧K-H溶液中加入阿米洛利后再次检测，计算加入阿米洛利前后短路电流的变化及在各组的差异。结果：（1）LPS增加A549细胞1L-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达，4h达到最高峰，6h呈下降趋势，但仍高于对照组，LPS抑制ENaC的mRNA和蛋白表达，于4h达峰值，6h呈上升趋势，但仍低于对照组；（2）干预后4h和6h，LPS抑制了胞膜ENaC-α蛋白的表达，PFC可改善LPS导致的胞膜ENaC-α蛋白表达下调；但无论4h还是6h,LPS和PFC对胞浆ENaC-α蛋白表达无明显影响；（3）干预4h后，LPS可显著抑制经ENaC通道的钠离子跨膜钠离子电流，而PFC可改善LPS对跨膜钠离子电流的抑制；（4）干预4h后，LPS可显著抑制A549融合单层上皮的阿米洛利敏感Isc，而PFC可改善LPS对阿米洛利敏感Isc的抑制；结论：LPS通过抑制肺泡II型上皮细胞ENaC总体蛋白表达和胞膜ENaC蛋白聚集，抑制了经ENaC通道的钠离子转运，损害了肺泡液体清除能力；PFC可能通过对LPS抑制ENaC蛋白表达、胞膜ENaC蛋白聚集的保护作用，改善了肺泡II型上皮细胞经ENaC通道的钠离子转运，对肺泡液体清除能力有保护作用。