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研究背景：离子通道广泛分布于各组织器官，在维持机体正常生理功能及内环境稳态中起积极重要的作用，中电导钙激活钾离子通道(Intermediate-conductance Ca2+-activated K+channel，IKCa1)的异常激活可导致细胞膜处于长期超极化状态，而促进胞外钙离子内流，从而诱发复杂的细胞内信号传导机制，最终可引起细胞增殖失控而导致多种疾病的发生，甚至肿瘤的形成。近年来，在人类前列腺癌、胰腺癌、乳腺癌、结肠癌、子宫内膜癌等肿瘤组织或细胞中均发现IK2]Ca1通道存在高表达[1,，尽管当前对宫颈癌的发病机制有了一定的认识，然而，有关IKCa1在宫颈癌的发病中的作用的研究尚少也未见报道。目的：本研究通过对宫颈癌HeLa细胞株IKCa1离子通道的表达，及观察阻断IKCa1后对肿瘤细胞增殖周期的影响的研究，探讨IKCa1的表达在宫颈癌发生中的作用及IKCa1参与宫颈癌发生的可能机制。方法：以宫颈癌HeLa细胞株为研究对象，构建包含IKCa1特异性iRNA片段的pGenesil-IK1质粒。联合运用荧光定量PCR、Western Blotting等分子生物学方法及膜片钳电生理技术，比较pGenesil-IK1质粒转染或采用IKCa1通道抑制剂干预前后宫颈癌HeLa细胞中IKCa1基因和蛋白表达水平及IKCa1电流的变化，并观察转染干扰质粒后对HeLa细胞增殖的影响。结果：①宫颈癌细胞的IKCa1电流明显增强，并能被其特异性阻断剂Clotrimazole所抑制。pGenesil-IK1干扰质粒转染后HeLa细胞电流明显减弱（P＜0.05）；②转染pGenesil-IK1干扰质粒后HeLa细胞IKCa1mRNA及蛋白表达水平较对照组降低（P＜0.05），③转染pGenesil-IK1干扰质粒的HeLa细胞的生长周期延长；结论：①宫颈癌HeLa细胞上有IKCa1表达，并且是钙离子依赖性的；②与正常宫颈上皮细胞相比，宫颈癌HeLa细胞上IKCa1的表达水平明显升高；③抑制宫颈癌HeLa细胞株IKCa1基因和蛋白的表达，能够有效抑制癌细胞增殖；④HeLa细胞静息膜电位随着细胞内钙离子浓度升高而降低；⑤HeLa细胞膜电位可被IKCa1的特异性阻断剂Clotrimazole与质粒pGenesil-IK抑制，提示IKCa1可以直接调控HeLa细胞膜电位进而影响其信号传递、细胞分裂与增殖。