论文部分内容阅读
目的通过建立兔急性心肌梗死模型及单纯性室速模型，观察C反应蛋白、补体C3与兔急性心肌梗死致恶性心律失常的相关性，并探讨炎症反应参与急性心肌梗死后心律失常的机制。方法健康新西兰白色雄兔40只，随机分为4组，A组：对照组，B组：单纯室速组，C组AMI组，D组：右下肢缺血+AMI组，每组10只。(1)A组：开胸暴露心脏后，于冠状动脉前降支中上1／3处穿线不结扎，继续观察8小时。(2) B组：同对照组，在暴露心脏后，予临时起搏电极固定于心室表面，采用S1S1方法刺激，500次/分快速起搏模拟室速模型，使室速维持5分钟。(3) C组：暴露心脏后，在冠状动脉前降支中上1／3处结扎冠脉建立兔急性心肌梗死模型。（4）D组：于实验前2小时结扎右下肢股动脉建立急性心肌梗死前炎症模型，此后同第3组。对冠脉结扎未自发心律失常者应用S1S1方法行左心室起搏10秒钟，起搏频率大于自身心率20次/分，观察记录心律失常发生情况。于实验前、实验后2小时、4小时、6小时、8小时分别采血检测CRP和CK-MB，8小时后取实验兔心脏左前降支支配区心肌组织行C3免疫组化检测。结果(1)实验前CK-MB和CRP四组间均无显著性差异(P>0.05)；8小时后， C组与D组CK-MB水平无显著性差异（P>0.05），但均高于A组和B组(P<0.01)，B组高于A组(P<0.05)；CRP水平于冠脉结扎后同一时间，四组间均存在显著性差异(P<0.05)，且D组＞C组＞B组＞A组。(2) A组无心律失常发生，B组通过电生理刺激均模拟出室速；C组于冠脉结扎后4小时仅3只发生心律失常，8小时后8只发生心律失常；D组于冠脉结扎4小时9只发生心律失常，8小时后均发生心律失常。C组和D组在冠脉结扎后4小时心律失常发生情况有显著性差别(P<0.05)，于4小时后无显著性差异（P＞0.05）。(3)心肌组织C3表达情况：B组、C组、D组均明显高于A组（P<0.007)，C组与D组无显著差异（P＞0.05），但均高于B组（P＜0.007）。结论本实验提示CRP水平、补体C3与恶性心律失常的发生有密切的正相关关系，同时提示炎症反应参与了急性心肌梗死后恶性心律失常的发生和发展。通过了解CRP及补体C3水平，能够判断、预测急性心肌梗死后恶性心律失常发生。