目的：观察埃克特注射液对人肝癌细胞SMMC-7721及小鼠H₂₂肝癌移植性肿瘤的抑制作用，并探讨以紫草萘醌类化合物为主要成分，制备而成的埃克特注射液的抗肿瘤作用机制。方法：用MTT法分析0.1，0.2，0.4，0.8，1.6，3.2，6.4，12.8，25.6mg·L^-1的埃克特注射液对人肝癌细胞SMMC-7721的增殖抑制作用，并计算半数抑制浓度IC₅₀；以1mg·L^-1，2mg·L^-1，4mg·L^-1埃克特注射液，0·05 mg·L^-1阿霉素为阳性对照作用于SMMC-7721细胞，绘制作用7天生长曲线；建立小鼠H₂₂肝癌移植性实体瘤模型，随机分为阴性对照组、环磷酰胺组、埃克特注射液高、中、低剂量组及助溶剂对照组，除环磷酰胺全程仅给药一次，其余各组隔天给药一次，共6次，通过绘制瘤块生长曲线及计算肿瘤抑制百分率评价体内抑瘤效果，瘤组织固定行免疫组化，半定量检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3的表达情况；Giemsa及Hoechst 33258染色观察不同剂量埃克特注射液作用SMMC-7721细胞48h后细胞形态的变化，观察有无凋亡特征性变化；流式细胞术检测不同剂量埃克特注射液作用SMMC-7721细胞48h后细胞凋亡率及细胞周期变化，并检测Bax及Bcl-2蛋白的表达情况；RT-PCR检测埃克特注射液不同剂量组作用SMMC-7721细胞24h后，bcl-2 mRNA及bax mRNA的表达情况。结果：（1）MTT结果显示埃克特注射液对SMMC-7721细胞具有显著抑制作用，呈明显量效关系，作用48小时的IC₅₀为2.325 mg·L^-1；生长曲线实验显示埃克特注射液对SMMC-7721细胞的抑制作用呈明显时效和量效关系；（2）体内实验表明，腹腔注射0.5 mg·kg^-1，1 mg·kg^-1，2 mg·kg^-1埃克特注射液6次，对小鼠H₂₂肝癌移植性肿瘤有一定的抑制作用，抑制率分别为34.37％（P＜0.05），42.36％（P＜0.05），57.99％（P＜0.01），呈剂量依赖性；生长曲线也显示给药各剂量组实体瘤体积与阴性对照相比增长减缓，且呈一定的时效及量效关系。（3）Giemsa染色后在光镜下可见埃克特注射液给药组多数细胞出现形态改变，胞体变小，胞质浓缩拉长，呈拉丝状，核质比增大，核膜完整，核固缩，染色质不均一或边集的典型凋亡特征；Hoechst 33258染色后给药组细胞核出现细胞核固缩，染色质不均一或边集呈致密强荧光，出现凋亡小体等明显的凋亡形态学变化；流式细胞术检测显示埃克特注射液作用SMMC-7721细胞48h后，随着剂量的增大凋亡率升高，1mg·L^-1，2mg·L^-1，4mg·L^-1剂量组细胞凋亡率分别为11.73％，20.57％，27.13％，中高剂量组均检测到明显亚G₁凋亡峰；给药组S期细胞明显降低，G₂／M期细胞明显增多，细胞周期阻滞于G₂／M期，且药物浓度越高，此趋势越明显；药物处理后Bcl-2及Bax蛋白的表达均下调，且Bcl-2／Bax值降低；RT-PCR检测结果显示给药组bcl-2 mRNA及bax mRNA表达水平均出现下调，bcl-2／bax比值降低；体内实验瘤组织免疫组化结果显示给药组Bcl-2蛋白表达下调，Bax及Caspase-3蛋白表达均出现上调。结论：埃克特注射液对人肝癌SMMC-7721细胞具有明显体外抗增殖作用，对小鼠移植性肿瘤H₂₂也呈现了明显的抑制作用。其效应机制可能与阻滞细胞周期于G₂／M期，下调bcl-2 mRNA及Bcl-2蛋白表达，降低Bcl-2／Bax比值，上调Caspase-3蛋白表达，诱导肿瘤细胞凋亡，抑制肿瘤细胞增殖有关。