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肥胖是一种独立的疾病，同时也是2型糖尿病、心脑血管病、慢性呼吸性疾病和多种癌症的重要危险因素。大量研究显示，肥胖是一种多因素基础上的代谢失调症，牵涉到遗传因素和环境因素的共同影响，同卵双生子发病的高度一致性，以及在某些种族人群中的高发病率均提示肥胖具有明显的遗传易感性。STAT3基因位于17号染色体，动物模型实验表明在被敲除STAT3基因的小鼠模型中，STAT3的敲除可以引起肥胖，糖尿病，不孕症和调节异常。国外已有关于STAT3基因多态性与肥胖关系的研究报道，但是所研究人群的种族不同，遗传背景存在差异，相关研究得出的结论并不一致。而且在中国人群中STAT3基因与肥胖易感性关系的研究尚未见相关报道。因此，本研究探索了STAT3基因多态性与河南汉族人群肥胖易感性的关系。目的探讨STAT3基因多态性与肥胖易感性关系，以及基因与环境因素在肥胖发生中的交互作用。方法在河南省某农村社区以村为单位，采用随机抽样的方法，收集379例肥胖患者和391例体重正常对照。肥胖诊断标准参照《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》（2006年），BMI≥28Kg/m2的纳入病例组，18.5≤BMI≤23.9Kg/m2的纳入对照组。采用面对面的方式进行调查收集资料。采用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性（PCR-RFLP）对STAT3基因的三个位点（rs2293152，rs744166, rs1053005）进行基因分型。采用EpiData3.1进行平行双录入，用SAS9.1统计学软件进行分析。肥胖病例和对照基本特征的比较采用两独立样本t检验和χ2检验；非条件logistic回归评估粗OR值及调整协变量后的OR值及95％可信区间（95％CI）; Haploview4.2软件分析Hardy-Weinberg平衡，单体型估测使用SHEsis软件（http://analysis.bio-x.cn/myAnalysis.php），基因-环境交互作用采用多因素降维模型（MDR）。结果在单个位点中发现rs2293152位点突变纯合型CC（OR=1.55,95％CI：1.03-2.32）、突变基因型（GC+CC）（OR=1.39，95％CI：1.01-1.92）和等位基因C（OR=1.28，95％CI：1.04-1.56）能增加肥胖的发病风险；rs744166位点突变纯合型CC（OR=0.51，95％CI：0.31-0.83）、突变基因型（TC+CC）（OR=0.74，95％CI：0.55-0.99）和等位基因C（OR=0.76，95％CI：0.61-0.94）能降低肥胖的发病风险。rs1053005位点多态性与肥胖易感性没有关联。单体型CTG(rs2293152C-rs744166T-rs1053005G)能增加肥胖发病的险（OR=1.81，95％CI：1.01-2.98），单体型GCA(rs2293152G-rs744166C-rs1053005A)能降低肥胖易感性的发病风险（OR=0.65，95％CI：0.44-0.97）。基因与环境交互作用采用MDR软件分析结果显示rs2293152与静息活动时间存在交互作用（OR=1.84，95％CI：1.38-2.45）。结论STAT3基因rs744166位点和rs2293152位点多态性与肥胖发病风险之间存在关联，STAT3基因三个位点(rs2293152、rs744166、rs1053005)的单体型与肥胖发病风险之间存在关联，同时，rs2293152位点和静息活动时间在肥胖的发生中存在交互作用。