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目的：通过观察半夏泻心汤对Hp感染小鼠胃黏膜损伤的修复效应、小鼠胃黏膜EGF、PCNA的含量以及ERK信号转导途径中关键因子(EGFR. p-ERK1/、CyclinD1)的表达,探讨半夏泻心汤修复损伤胃黏膜的分子生物学基础,证实半夏泻心汤能从中医“扶正”的角度,通过细胞增殖来修复Hp感染小鼠损伤胃黏膜,从而发挥治疗Hp相关性胃炎的作用。方法：SPF级C57BL/6小鼠73只随机分为7组,即模型组、全方组、甘温组、苦寒组、辛温组、对照组和空白组。采用以Hp菌液直接灌胃造模法制备Hp感染小鼠胃黏膜损伤模型,以半夏泻心汤全方组及各拆方组为被试因素,并与标准三联疗法作对照。光镜下观察胃黏膜组织形态学变化；采用酶免法检测胃黏膜组织中EGF和PCNA的含量；RT-PCR法和Western blot检测EGFR、p-ERK1/2和CyclinD1的表达。结果：(1)造模后,模型组小鼠胃黏膜炎性细胞浸润程度和腺体萎缩程度增强,与空白组比较差异有非常显著性意义(p<0.01)；半夏泻心汤全方组、苦寒组、对照组小鼠胃黏膜炎性细胞浸润程度和腺体萎缩程度,与模型组和辛温组比较有非常显著性差异(p<0.01),甘温组对小鼠胃黏膜炎细胞浸润程度和胃黏膜腺体萎缩也有改善作用(p<0.05)。(2)半夏泻心汤全方组、对照组、甘温组可提高Hp感染小鼠损伤胃黏膜中EGF的含量,明显高于模型组、辛温组和苦寒组(p<0.05或p<0.01),但甘温组与全方组比较,差异有统计学意义(p<0.05)(3)半夏泻心汤全方组、对照组、甘温组和苦寒组可提高Hp感染小鼠损伤胃黏膜中PCNA的含量,明显高于模型组和辛温组(p<0.05或p<0.01),但甘温组、苦寒组与全方组比较,差异有统计学意义(p<0.05)。(4)半夏泻心汤全方组、对照组、甘温组可上调Hp感染小鼠损伤胃黏膜中EGFR、p-ERK1/2和CyclinD1的表达,与模型组比较具有非常显著性差异(p<0.01)。苦寒组、甘温组、辛温组与全方组比较差异有统计学意义(p<0.01或p<0.05)。(5)半夏泻心汤全方组在改善Hp感染小鼠损伤胃黏膜炎性细胞浸润程度和腺体萎缩程度,提高胃黏膜损伤小鼠胃黏膜EGF、PCNA的含量,上调ERK信号转导途径中关键因子EGFR, p-ERK1/2, CyclinD1的表达等方面的作用与对照组相当。结论：(1)半夏泻心汤可明显降低Hp感染小鼠损伤胃黏膜炎细胞浸润和胃黏膜腺体萎缩程度,改善胃黏膜组织形态学损伤。(2)半夏泻心汤可提高胃黏膜损伤小鼠胃黏膜中EGF、PCNA的含量,促进胃黏膜细胞增殖修复。(3)半夏泻心汤可通过上调胃黏膜损伤小鼠胃黏膜中EGFR的表达而促进ERK信号转导,从而实现促进胃黏膜细胞增殖修复的作用。其具体环节通路体现为：半夏泻心汤干预→胃黏膜中EGF合成→胃黏膜细胞EGFR表达、ERK关键酶磷酸化、细胞周期蛋白CyclinD1调控→胃黏膜细胞增殖。(4)半夏泻心汤修复Hp感染小鼠损伤胃黏膜的作用优于各拆方组,反映了全方“综合效用”结果。甘温组在胃黏膜细胞增殖修复中的作用明显,推断甘温组是半夏泻心汤中“扶正”作用的主要组分。(5)半夏泻心汤修复Hp感染小鼠损伤胃黏膜的作用与标准三联疗法相当。