目的 研究电针抗脑出血后脑免疫炎性损伤的能力及可能作用途径。方法 将Wistar大鼠随机分为4组：正常组、模型组、生理盐水组、电针治疗组。采用胶原酶Ⅶ注入诱导大鼠尾壳核出血模型，电针“水沟”、“内关”、“后三里”，运用神经病理、神经免疫、神经生化等实验技术，观察大鼠尾壳核出血后神经体征、脑组织病理形态结构改变，出血灶周围CD₃、CD₄、CD₈、细胞间粘附分子-1（ICAM-1），转化生长因子（TGFβ₁）表达和分布变化，以及电针治疗对上述指标的影响。结果（1）电针可显著改善尾壳核出血大鼠神经缺失体征（P＜0.01），可显著降低尾壳核出血大鼠出血灶周围CD₃⁺阳性细胞百分率（P＜0.01），改善尾壳核出血大鼠脑组织病理形态结构。（2）电针可显著降低尾壳核出血大鼠出血灶周围CD₄⁺阳性细胞百分率（P＜0.05，P＜0.01），显著升高CD₈⁺阳性细胞百分率（P＜0.05，P＜0.01）。（3）电针可显著降低尾壳核出血大鼠出血灶周围ICAM-1阳性血管数（P＜0.05，P＜0.01）。（4）电针可显著升高尾壳核出血大鼠出血灶周围TGFβ₁，第二期反应表达的阳性细胞数（P＜0.01）。结论脑出血后细胞免疫参与了继发的脑免疫炎性损伤。电针确实有抗脑出血后脑免疫炎性损伤的作用。这一作用可能是通过以下途径实现的：阻抑免疫细胞间活化信号的传递与抗原识别；抑制效应性T淋巴细胞CD₄⁺的免疫应答；抑制细胞间粘附分子ICAM-1表达；促进强免疫抑制剂转化生长因子D-1（TGFβ₁）表达。总之，电针可从免疫细胞的活化信息传递、抗原识别、及其免疫应答与血管内皮细胞粘附各个环节阻断脑出血后的免疫炎症反应，并促进强免疫抑制因子生成，形成对脑出血后脑内过度的免疫炎症反应多靶点、多水平、多通道的联合干预，以达到其抗脑出血后脑免疫炎性损伤的目的。