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目的：研究人乳头瘤病毒（HPV）和幽门螺杆菌（H. pylori）对食管癌发病的影响，并初步探讨其诱导食管癌的作用机制。方法：1收集河北省第四医院2010年9月-2011年9月期间25例食管癌住院患者（术前均未进行放化疗），采集患者手术切除的癌组织、癌旁组织（距癌组织边缘0.2-1cm）和同一期间25例来医院正常体检者的内镜活检食管黏膜组织。2采用QIAGENE公司DNA提取试剂盒QIAamp DNA mini kit提取组织DNA,采用PCR方法分别检测食管癌、癌旁和正常食管黏膜组织中人乳头瘤病毒和幽门螺杆菌基因表达，分析人乳头瘤病毒和幽门螺杆菌对食管癌发病的影响及其在食管癌发病过程中是否存在交叉感染。3采用免疫组织化学染色法检测食管癌组织、癌旁组织和正常人食管黏膜组织中p53蛋白的表达，分析p53蛋白表达对食管癌发病的影响，分析幽门螺杆菌与p53蛋白表达的相关性，进一步分析幽门螺杆菌感染是否通过p53蛋白表达影响食管癌发病。4采用PCR方法检测食管癌、癌旁和正常人食管黏膜组织中p63DNA，分析p63DNA对食管癌发病的影响，分析幽门螺杆菌与p63基因的相关性，进一步分析幽门螺杆菌感染是否通过p63影响食管癌发病。结果：1食管癌患者幽门螺杆菌感染情况：PCR分析结果显示，食管癌组织幽门螺杆菌阳性表达率(68%,不论在食管癌组织或者癌旁组织出现幽门螺杆菌阳性条带，均按食管癌患者感染阳性处理）明显高于正常人食管黏膜组织（36%），p<0.05有统计学意义，说明幽门螺杆菌感染可能是食管癌的诱发因素之一。2食管癌患者人乳头瘤病毒感染情况：PCR分析结果显示，食管癌癌、癌旁和正常人食管黏膜组织，人乳头瘤病毒基因表达均为阴性，说明人乳头瘤病毒感染不是食管癌的诱发因素。3食管癌患者人乳头瘤病毒和幽门螺杆菌交叉感染情况：综合分析1、2结果显示，食管癌患者食管上皮幽门螺杆菌阳性率为68%，但没有人乳头瘤病毒感染，提示食管癌患者不存在人乳头瘤病毒与幽门螺杆菌的交叉感染。4食管癌组织中突变型p53蛋白的表达：食管癌组织中突变型p53蛋白的阳性表达率(52%，不论在食管癌组织或者癌旁组织出现p53阳性表达，均按食管癌患者感染阳性处理)明显高于正常食管黏膜组织p53蛋白的阳性表达率（4%），P<0.05有统计学意义,说明在食管癌变过程中与突变型p53表达有关，突变型p53的表达与细胞分化程度有关,与有无淋巴结转移无关。5食管癌患者幽门螺杆菌感染与突变型p53表达的相关性：食管癌患者幽门螺杆菌感染与突变型p53蛋白表达呈正相关，提示幽门螺杆菌感染诱导食管癌变过程中与突变型p53蛋白的表达增加有关。6食管癌组织中p63DNA：PCR分析结果显示，食管癌组织与正常食管黏膜组织中ΔNp63阳性率相比较，P<0.05有统计学意义，且ΔNp63与食管癌的病理分期有关,与有无淋巴结转移无关；食管癌组织及正常食管黏膜组织TAp63DNA均为阴性，说明食管癌发生可能与ΔNp63有关，与TAp63无关。7食管癌患者ΔNp63表达与幽门螺杆菌的关系：食管癌组织中幽门螺杆菌感染与ΔNp63DNA无相关性，说明幽门螺杆菌感染诱发食管癌发生过程中与ΔNp63无关。结论：1食管癌患者和正常对照人群幽门螺杆菌感染阳性率有显著差异,提示幽门螺杆菌感染可能是食管癌的诱发因素之一。2食管癌患者食管上皮幽门螺杆菌阳性率为68%，但没有人乳头瘤病毒感染，提示食管癌患者不存在人乳头瘤病毒与幽门螺杆菌的交叉感染。3食管癌的发生与突变型p53及ΔNp63基因有关，说明在食管发生癌变过程中通过突变型p53及ΔNp63基因起作用。4食管癌患者幽门螺杆菌感染与突变型p53表达呈正相关，与ΔNp63基因无相关性，提示幽门螺杆菌感染诱发食管癌的发生过程中可能与p53突变有关，与ΔNp63基因无关。