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实验目的:全身麻醉诱导期往往出现血流动力学剧烈波动,具体表现为第一阶段由于麻醉诱导药物对心血管系统的抑制,给诱导药物后出现血压降低,心率减慢;第二阶段由于气管插管操作导致机体交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增加,表现为血压升高,心率增快。右美托咪定具有镇静抗焦虑、抗交感神经等效应;在大剂量或者快速静脉注射时能够引起机体短暂血压升高。本研究利用右美托咪定独特的药理学性质,探讨全身麻醉静脉诱导时快速输注负荷剂量右美托咪定对于维持患者全麻诱导期间血流动力学平稳的效果,并评价其临床安全性。实验方法:选择择期气管插管全身麻醉下行外科手术患者60例,随机数字表法分为右美托咪定组(DEX组)与生理盐水对照组(NS组),每组各30例,分别于麻醉开始时静脉快速泵注右美托咪定0.5ug/kg(2min内)和等量生理盐水。同时两组均采用Marsh参数模型靶控输注(Target Control Infusion TCI)丙泊酚进行麻醉诱导,设置血浆靶浓度3.0ug/ml,待患者意识消失后,依次静脉注射顺阿曲库铵0.2mg/kg,舒芬太尼0.5ug/kg,肌肉松弛达到插管要求后,可视喉镜下完成气管插管,连接麻醉呼吸机进行机械通气。气管插管后继续以丙泊酚靶控输注和瑞芬太尼0.15ug/kg·min恒速静脉输注维持麻醉深度,观察脑电双频指数(Bispectral index,BIS)的变化趋势,适当调节丙泊酚的血浆靶浓度,使BIS值维持在40-55之间。诱导期间发生以下不良事件酌情予以处置:心率<50次/分,给予阿托品处理;心率>100次/分,予艾司洛尔处理;血压升高幅度超过基础值30%给予乌拉地尔处理;血压降低幅度超过基础值30%给予麻黄碱或者去甲肾上腺素处理。记录两组患者一般资料情况;围诱导期血流动力学变化:患者全麻诱导前(T1)、气管插管即刻(T2)、插管后1min(T3)、插管后3min(T4)、插管后5min(T5)、手术开始前(T6)时刻的收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)的数值;记录两组患者各个时间点的BIS值以及从麻醉诱导开始至意识消失(对言语刺激无反应)所用时间;记录全麻诱导期间丙泊酚消耗量;记录两组患者血流动力学不良事件发生情况。实验结果:血流动力学变化:组内比较:两组患者T2时刻的心率、收缩压、舒张压较T1时刻均降低,差异具有统计学意义(P<0.05);T3时刻心率、收缩压、舒张压较T2时刻升高,差异有统计学意义(P<0.05)。组间比较:收缩压在T2、T5、T6时间点上,右美托咪定组明显高于生理盐水组,在T3、T4时间点,右美托咪定组明显低于生理盐水组(P<0.05)。舒张压在T2时刻,右美托咪定组高于生理盐水组,在T3、T4时间点,右美托咪定组低于生理盐水组(P<0.05),在T5及T6时刻两组无明显差异(P>0.05)。心率在T3、T4、T6时刻,右美托咪定组明显慢于生理盐水组(P<0.05),在T2、T5时刻两组差异性无统计学意义(P>0.05)。镇静程度:两组患者T1时刻BIS值无统计学意义(P>0.05)。BIS值在T2时刻右美托咪定组明显低于生理盐水组(P<0.05),T3-T6时刻两组镇静水平一致。右美托咪定组意识消失时间较生理盐水组显著缩短,围诱导期间丙泊酚消耗量明显少于生理盐水组(P<0.05)。不良事件发生情况:生理盐水组患者发生诱导后低血压以及插管后心动过速的比例明显高于右美托咪定组,而快速给予右美托咪定后发生心动过缓的机率较高(P<0.05)。实验结论:全身麻醉围诱导期快速静脉泵注0.5ug/kg右美托咪定可以有效降低麻醉药物所引起的血压下降程度,并抑制随后气管插管造成的交感神经兴奋反应。右美托咪定快速静脉泵注与丙泊酚具有协同效应,增加镇静程度,可以缩短麻醉诱导时患者意识消失所用时间,并减少围诱导期丙泊酚用量。综上所述,围诱导期快速静脉注射右美托咪定可有效稳定诱导期血流动力学,并安全可行。