光动力疗法(photodynamic therapy，PDT)是一种很有潜力的肿瘤治疗方法，许多国家都在开展这方面的研究。为临床上的进一步应用，在本文，我们初步研究了使用我国自主开发的第二代光敏剂——血卟啉单甲醚进行的光动力疗法诱导HeLa细胞凋亡的分子机制。 本文首先介绍了有关光动力疗法的基本知识和治疗肿瘤的机制，概述了细胞凋亡的信号通路情况，并总结了光动力疗法对细胞凋亡的调节。然后介绍本文的研究工作：利用流式细胞仪找出最佳的光敏剂和光照强度组合，使凋亡率发生在比较高的组合区间；再通过MTT(3-(4，4-dimethylthiazol-2-1)-2,5-diphenyl tetrazolium bromide)法和特异的抑制剂，研究钙离子和ERK1／2(extracellular-regulated kinase 1／2)途径在PDT中的作用；进一步通过蛋白印迹技术，探讨PDT对Bcl-2(B-cell lymphoma／leukemia-2)作用。通过研究取得了如下结果： 1．细胞会发生凋亡； 2．在低剂量时，钙浓度的升高能够阻止细胞的凋亡；高剂量时钙浓度的变化对细胞的凋亡没有影响； 3．在低剂量时，PDT激活ERK1／2来阻止凋亡；而高剂量时，通过ERK1／2来促进凋亡的发生； 4．通过蛋白印迹发现HMME-PDT对Bcl-2没有明显的作用。