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目的：本研究拟以功能性便秘为研究对象,以功能性便秘动物模型为研究载体,从影响胃肠动力的关键环节EGC、GDNF入手,探讨大肠俞募配穴治疗功能性便秘的效应及其外周作用机制。方法：采用64只SPF级别的KM小鼠,雌雄各半,随机分为空白对照组,模型组,‘针刺组,EGC组4个组,每组16只小鼠。以治疗时间一周为一个疗程,每组动物根据治疗时长各分为一周和二周两个亚组,每个亚组8只,分别于接受一周和二周的针刺后取标本检测。空白对照组给予0.9%生理盐水以10mg/kg·d的剂量进行灌胃,灌胃容量为O.1ml/10g,持续14d。模型组、针刺组和EGC组采用复方地芬诺脂混悬液以10mg/kg·d的剂量进行灌胃,灌胃容量为0.1m1/10g,持续14d。造模结束后,空白对照组和模型组只固定不针刺,针刺组和EGC组接受一周和二周的针刺治疗,其中EGC组在接受针刺治疗之前须进行EGC抑制剂腹腔注射。治疗结束后取动物标本,经固定、切片和染色后采用光镜和电镜观察EGC细胞形态学和结肠组织病理改变情况,以TUNEL染色法检测EGC细胞凋亡情况,以及使用免疫组化技术与原位杂交技术对结肠组织中GDNF蛋白及mRNA的含量进行检测,比较组间差异。结果：1.组织形态学结果：光镜和电镜下可见空白对照组结肠组织神经丛丰富、EGC细胞形态正常。模型组,针刺组,EGC组结肠组织均有不同程度的病理性形态学改变,如EGC细胞变性或细胞结构不完整、黏膜神经丛水肿、炎性细胞浸润等,其中针刺组病理改变最轻。2. TUNEL细胞凋亡检测结果：经过对凋亡细胞阳性率进行统计学分析,针刺一周、二周组与模型一周、二周组差异有统计学意义(P<0.05),EGC组与模型组相比EGC细胞凋亡率有所下降,但与针刺组相比仍有一定差距。3. GDNF蛋白表达结果：模型组结肠组织中GDNF蛋白表达水平显著降低(与空白对照组比较P<0.01)。针刺大肠俞募穴可提高结肠组织中GDNF蛋白及其1mRNA的表达水平(针刺一周、二周组及EGC二周组与模型组比较均P<0.05)。EGC一周组显示结肠组织中GDNF蛋白表达与模型组比较无差异(P>0.05),与针刺组比较显著降低(P<0.05)。4. GDNFmRNA表达结果：模型组结肠组织中GDNFmRNA蛋白表达水平相比空白对照组显著降低(P<0.01)。针刺大肠俞募穴可提高结肠中GDNFmRNA的表达水平(针刺组、EGC组与模型组比较均P<0.05)。EGC组GDNFmRNA的表达水平高于模型组(P<0.05),与针刺组比较其表达水平较低。结论：1.针刺大肠俞募穴能改善功能性便秘小鼠结肠组织和EGC细胞形态学,促进EGC细胞分泌GDNF,修复受损结肠上皮组织。2.破坏EGC细胞后,GDNF的表达下降,电针刺激对提高GDNF的表达水平作用不明显,结肠上皮细胞修复减慢。3.针刺时间长短对模型动物结肠组织及EGC形态学改变无显著差异,对GDNF及mRNA表达的影响无显著差异。