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目的:在文献研究的基础上，进一步从Jagged1/Notch1信号传导及相关的TGF-β1/Smad3信号通路探究补阳还五汤防治特发性肺纤维化的作用机理，以期为临床防治本病提供实验依据。
方法:将SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、补阳还五汤高剂量组、补阳还五汤中剂量组和补阳还五汤低剂量组。采用气管注入博来霉素溶液的方法建立特发性肺纤维化模型，正常组大鼠在同样条件下经气管内注入等量生理盐水。造模后第2天开始灌胃给药，地塞米松组予地塞米松蒸馏水溶液(0.000405g/Kg-d)，补阳还五汤高剂量组(25.74g/Kg-d)、补阳还五汤中剂量组(12.87g/Kg-d)和补阳还五汤低剂量组(6.435g/Kg-d)分别按剂量比例给予药液，正常组及模型组按1mL/100g体重给予蒸馏水溶液。连续给药28d后处死大鼠，取大鼠肺组织，用HE染色法观察大鼠肺组织形态学变化;用Western Blot检测肺组织Notch1、Jagged1、RBP-Jκ的表达情况;用免疫组化法检测大鼠肺组织TGF-β1、Smad3的表达情况。
结果:HE染色:正常组肺组织结构清晰，肺泡间隔未见增厚，无炎性细胞浸润:模型组肺组织可见肺泡间隔明显增厚，肺泡形态基本消失，肺泡腔内可见大量炎性细胞浸润;地塞米松组，补阳还五汤高、中、低各剂量组可见炎性细胞浸润，但较模型组各有减轻。Western Blot:模型组大鼠肺组织Notch1、Jagged1、RBP-Jκ表达显著高于正常组(P＜0.01)。与模型组比较，补阳还五汤高、中、低剂量组大鼠肺组织Notch1、Jagged1、RBP-Jκ表达显著下调(P＜0.01)，其中又以中、高剂量组效果较好，其调控效果与地塞米松组相当(P＞0.05)。免疫组化:在正常大鼠肺组织中TGF-β1、Smad3仅少量表达，而模型组TGF-β1、Smad3表达显著高于正常组(P＜0.01)。与模型组比较，补阳还五汤各剂量组TGF-β1、Smad3表达显著降低(P＜0.01)，其中又以中剂量组效果较好。
结论:补阳还五汤可以改善IPF大鼠肺组织的病理形态，下调肺组织中Notch1、Jagged1、RBP-Jκ和TGF-β1、Smad3的表达，提示补阳还五汤可能通过抑制Jagged1/Notch1信号及相关TGF-β1/Smad3信号的传导来防治特发性肺纤维化。
方法:将SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组、补阳还五汤高剂量组、补阳还五汤中剂量组和补阳还五汤低剂量组。采用气管注入博来霉素溶液的方法建立特发性肺纤维化模型，正常组大鼠在同样条件下经气管内注入等量生理盐水。造模后第2天开始灌胃给药，地塞米松组予地塞米松蒸馏水溶液(0.000405g/Kg-d)，补阳还五汤高剂量组(25.74g/Kg-d)、补阳还五汤中剂量组(12.87g/Kg-d)和补阳还五汤低剂量组(6.435g/Kg-d)分别按剂量比例给予药液，正常组及模型组按1mL/100g体重给予蒸馏水溶液。连续给药28d后处死大鼠，取大鼠肺组织，用HE染色法观察大鼠肺组织形态学变化;用Western Blot检测肺组织Notch1、Jagged1、RBP-Jκ的表达情况;用免疫组化法检测大鼠肺组织TGF-β1、Smad3的表达情况。
结果:HE染色:正常组肺组织结构清晰，肺泡间隔未见增厚，无炎性细胞浸润:模型组肺组织可见肺泡间隔明显增厚，肺泡形态基本消失，肺泡腔内可见大量炎性细胞浸润;地塞米松组，补阳还五汤高、中、低各剂量组可见炎性细胞浸润，但较模型组各有减轻。Western Blot:模型组大鼠肺组织Notch1、Jagged1、RBP-Jκ表达显著高于正常组(P＜0.01)。与模型组比较，补阳还五汤高、中、低剂量组大鼠肺组织Notch1、Jagged1、RBP-Jκ表达显著下调(P＜0.01)，其中又以中、高剂量组效果较好，其调控效果与地塞米松组相当(P＞0.05)。免疫组化:在正常大鼠肺组织中TGF-β1、Smad3仅少量表达，而模型组TGF-β1、Smad3表达显著高于正常组(P＜0.01)。与模型组比较，补阳还五汤各剂量组TGF-β1、Smad3表达显著降低(P＜0.01)，其中又以中剂量组效果较好。
结论:补阳还五汤可以改善IPF大鼠肺组织的病理形态，下调肺组织中Notch1、Jagged1、RBP-Jκ和TGF-β1、Smad3的表达，提示补阳还五汤可能通过抑制Jagged1/Notch1信号及相关TGF-β1/Smad3信号的传导来防治特发性肺纤维化。