【摘 要】
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肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α, TNF-α)是具有潜在神经损害作用的多效性细胞因子,在自身免疫性脱髓鞘疾病中起到很重要的作用。为了研究TNF-α在实验性自身免疫
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肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α, TNF-α)是具有潜在神经损害作用的多效性细胞因子,在自身免疫性脱髓鞘疾病中起到很重要的作用。为了研究TNF-α在实验性自身免疫性神经炎(experimental autoimmune neuritis, EAN)中的作用及其机制,本研究探讨了TNF-α受体1基因敲除(TNF-αreceptor 1 deficient, TNFR1-/-)小鼠在P0蛋白106~125(P0 106~125)多肽诱发的EAN模型中施万细胞(又称雪旺细胞)的抗原呈递能力及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)的表达水平。实验通过检测激活的施万细胞上主要组织相容性复合物-II (Major histo-compatibility complexⅡ, MHC-Ⅱ),CD40, CD80和CD86的表达以及P0106~125多肽诱发的特异性T细胞与激活的施万细胞共培养后T细胞的增殖来反应施万细胞抗原呈递能力。除此以外,通过流式细胞术分析了iNOS在激活的施万细胞内的表达。实验结果显示TNFR1-/- EAN小鼠较野生型EAN小鼠起病延迟,且临床症状严重度弱于后者。体外实验来源于TNFR1-/-EAN小鼠坐骨神经原代培养的施万细胞上MHC-Ⅱ, CD80和iNOS表达较野生型EAN小鼠降低。与此同时,施万细胞与T细胞共培养增殖实验提示TNFR1-/-EAN小鼠特异性T细胞的增殖也低于野生型EAN小鼠。因此,我们认为,TNF-α在EAN中可能通过TNFR1上调施万细胞抗原呈递能力和iNOS的合成发挥促炎作用。
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