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背景 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）病程凶险，并发症多，死亡率高，主要是因为其发病机制未完全阐明。目前比较公认的四大机制是“胰腺胰酶自身消化学说”、“胰腺微循环障碍学说”、“白细胞过度激活学说”和“肠道细菌移居胰腺学说”，四者相互影响，相互作用；其中胰腺微循环障碍被认为是SAP的始动、持续和加剧损害的因素，并贯穿于SAP发生发展的整个过程；有望用“胰腺微循环障碍一原学说”来解释SAP的发病机制。为了进一步探讨SAP胰腺微循环障碍的影响因素及其可能机制，我们进行本研究工作。 方法 重庆地区健康杂种犬17只，用随机数字表法把犬分成正常对照组（NC，n=5）、SAP模型组（SAP，n=6）和复方丹参注射液干预组（TS，n=6）。经上腹正中右旁切口入腹，寻及主胰管开口小乳头并置管，用8.0kPa恒定压力注入5％牛磺胆酸钠（0.5mL/kg）和胰蛋白酶（3000U/kg）混合液，制备SAP组模型。NC组以生理盐水（0.5mL/kg）代替混合液，操作同制备SAP组模型。TS组：SAP模型制成后15分钟和12小时分别静脉滴注复方丹参注射液（1ml/Kg）。术后动态观察各组各时相点血淀粉酶和血液流变学指标的变化；用放射免疫法测定各组各时相点血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、ET和NO的水平；用生物学检测法测定各组各时相点血浆PAF和胰腺组织PAF的水平；用免疫组织化学染色方法检测PAF-R；用原位杂交组织化学方法检测PAF-R mRNA；同时观察复方丹参注射液对以上指标的干预情况。 结果 l．SAP组血淀粉酶较NC组和TS组显著升高(R．05或P功．of＞病理学变化较NC组和TS组严重。 2．SAP组TXAZ、PGIZ、ET、NO、PAF较NC组显著升高(AO．05或P功．m＞与TS组相比无显著性差异（伶0．05）；sAP组血液流变学指标与NC组、TS组相比有显著的改变(KO．05或P叨．01卜 3．PAFK仅存在于NC组胰腺组织的微血管内皮细胞上，SAP组PAFR存在于微血管内皮细胞和少量炎性细胞，而且PAFK 的数量和PA卜i RN A的表达较＊c组显著增加(＜O，01h8＊P组与＊S组相比无显著性差异（ho．05）。 结论 1．杂种犬用于制备SAP动物模型是理想的，应用牛磺胆酸钠和胰蛋白酶制备杂种犬SAP模型是可靠的。 2．血液流变学异常、TXAZ／PGIZ和ETMO的平衡失调是导致SAP胰腺微循环障碍的重要因素。 3．PAFK仅存在于正常胰腺组织的微血管内皮细胞上；PAF升高和PAFRxnRNA表达增加是导致SAP胰腺微循环障碍的又一重要因素。 4．复方丹参注射液是改善SAP胰腺微循环障碍的有效措施之一。