本研究旨在探讨镉对鸭肾小管上皮细胞的氧化损伤及凋亡相关基因的影响,以及N-乙酰半胱氨酸（NAC）对其的保护效应。选用10¹5日龄雏鸭进行肾小管上皮细胞的提取与培养,试验分为对照组（Control组）、低镉组（LCd组,细胞培养基中添加1.25μmol/L镉）、中镉组（MCd组,细胞培养基中添加2.5μmol/L镉）、高镉组（HCd组,细胞培养基中添加5μmol/L镉）、NAC对照组（NAC组,细胞培养基中添加100μmol/L NAC）和NAC保护组（Cd+NAC组,细胞培养基中同时添加2.5μmol/L镉和100μmol/L NAC）,用硫酸镉（3CdSO₄·8H₂O）在细胞生长78 h进行染毒,染毒12 h后测定以下指标:⑴鸭肾小管上皮细胞的存活率以及形态学的观察;⑵鸭肾小管上皮细胞LDH释放率、细胞内SOD、T-AOC、CAT活性及GSH、MDA的含量;⑶鸭肾小管上皮细胞膜ATP酶(Ca²⁺-ATPase、Na⁺/K⁺-ATPase)的活性;⑷凋亡基因Bcl-2、Bak-1和Caspase-3的mRNA表达量。结果表明:1、与对照组相比,染毒各组细胞的存活率显著降低（P<0.05或P<0.01）,染毒组细胞表现核皱缩、细胞核破碎,且与毒物呈剂量-效应关系;2、与对照组相比,染毒各组细胞LDH释放率极显著升高（P<0.01）;细胞内SOD、T-AOC、CAT活力及GSH含量都极显著下降（P<0.01）,MDA含量极显著上升（P<0.01）,且与毒物呈剂量-效应关系;3、与对照组相比,染毒各组细胞的细胞膜Ca²⁺-ATPase和Na⁺/K⁺-ATPase酶活性均极显著降低（P<0.01）,细胞内Bcl-2 mRNA表达量极显著下降（P<0.01）,Bak-1和Caspase-3 mRNA表达量极显著上升（P<0.01）,且与毒物呈剂量-效应关系;4、与MCd组相比,NAC保护剂组细胞内的LDH释放率极显著降低（P<0.01）,细胞膜Ca²⁺-ATPase和Na⁺/K⁺-ATPase酶活性、SOD、T-AOC、CAT和GSH活力显著上升（P<0.05或P<0.01）,MDA含量显著下降（P<0.05）,同时Bcl-2 mRNA表达量显著上升（P<0.05）,Bak-1和Caspase-3 mRNA表达量显著下降（P<0.05）。结论:镉能导致鸭肾小管上皮细胞抗氧化机能下降从而发生氧化损伤,进而引起相关凋亡基因表达量的改变,同时镉对鸭肾小管上皮细胞的损伤作用呈现剂量-效应关系,且NAC对镉导致的细胞氧化损伤有保护作用。