心血管疾病是一种高发病率、高死亡率的疾病,严重威胁着人类的健康,目前在关于心血管疾病的治疗中,人工血管、人工心脏瓣膜、心血管支架等医疗器械已得到广泛应用。但在冠心病的治疗中,植入材料的生物相容性仍存在严重问题。因此,对现有生物材料进行功能化修饰,改善材料表面生物相容性是十分必要的。本论文在钛表面引入多聚左旋赖氨酸(PLL)与三代端羧基树枝状大分子(G3-PAMAM-COOH,简记为PAMAM)形成介导层,期望通过PAMAM介导血浆蛋白吸附实现对材料表面的修饰,研究了PAMAM与白蛋白(BSA)、纤维蛋白原(Fg)相互作用的化学热力学及其对蛋白构象的影响,在证明了PAMAM能与BSA、Fg自发结合基础上,利用PAMAM介导两种蛋白在材料表面形成蛋白膜,并进行材料学表征、血小板粘附行为评价,最后通过半体内动物实验对介导层的血液相容性及表面粘附的外周血细胞类型进行了初步探索。本研究通过碱活化、静电吸附作用将PLL引入到钛材料表面,然后利用EDC/NHS羧基活化剂将PAMAM末端羧基活化后,以共价固定方式使PAMAM与PLL形成介导层。FTIR、阿尔新蓝染色、甲苯胺蓝羧基定量与酸性橙氨基定量结果表明,PLL、PAMAM成功引入并均匀分布于材料表面;介导层稳定性测试结果表明,共价固定的PLL/PAMAM介导层与基底具有良好的结合稳定性。紫外可见分光光度计的实验结果表明,PAMAM改变了BSA、Fg中氨基酸残基的微环境,使蛋白构象产生改变;荧光光谱实验结果证明了BSA能自发通过氢键、疏水作用与PAMAM结合,Fg能自发通过氢键、范德华力与PAMAM结合;圆二色光谱实验结果表明,PAMAM不会破坏BSA的复性,且随着PAMAM浓度由0μM增加到50μM,BSA结构中α-螺旋含量由64.9%逐渐降低至42.5%,部分α-螺旋结构转变为β-折叠与无规卷曲。在模拟血浆环境下,蛋白在介导层表面的吸附降低了材料表面的粗糙度;MicroBCA蛋白定量与水接触角实验结果表明,BSA与Fg在竞争吸附过程中,BSA的吸附量大于Fg;ATR-FTIR实验结果表明,样品表面吸附的蛋白构象受PAMAM浓度影响,PAMAM浓度增大导致BSA的解折叠与Fg构象的破坏;体外血小板粘附行为评价结果表明,PAMAM的引入不会导致材料表面粘附的血小板数量增加,材料吸附BSA后,血小板的粘附与激活数量显著降低;半体内动物实验结果表明,全血环境下,构建介导层的PAMAM浓度为0.5、1 mg/mL时,BSA在与其他血浆蛋白的竞争吸附过程中占主导作用,介导层吸附蛋白后具有良好的血液相容性。综上所述,本文在成功构建PLL/PAMAM介导层基础上,通过荧光光谱实验揭示了BSA、Fg能自发与PAMAM结合,吸附BSA后的介导层表面具有良好的抗凝效果。本研究为心血管材料表面在体微环境构建提供了重要数据支持。