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硒（Se）作为一种必需的微量元素,与人体健康具有十分密切的关系。本论文一方面探索了纳米硒对过氧化氢（H2O2）诱导的血管内皮细胞EA.hy 926氧化损伤的抑制作用。另一方面探索了富硒茶多糖对糖尿病并发心血管损伤的影响。体外培养人血管内皮细胞系EA.hy 926细胞,先用低浓度（0.5和1?M）的纳米硒预处理细胞24 h,然后用一定浓度的H2O2（0.25和0.5 mM）作用细胞24 h,检测细胞活力及相关氧化应激标志分子。MTT法和乳酸脱氢酶活性测定结果显示,低浓度的纳米硒可以抑制H2O2诱导的血管内皮细胞损伤。以丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）作为氧化应激标志物,检测结果显示纳米硒降低了由H2O2引起的脂质过氧化（MDA含量升高）,升高了抗氧化酶SOD、GPx的活性。上述结果表明,低浓度的纳米硒通过抗氧化对H2O2诱导的血管内皮细胞损伤的有一定的保护作用。采用高脂饲料喂养和注射链脲佐菌素（STZ）建立具有胰岛素抵抗特征的2型糖尿病模型小鼠,在此基础上观察富硒茶多糖对糖尿病鼠并发的心血管病变的影响。结果显示,STZ诱导的糖尿病小鼠显示总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇（DHL-C）水平变化不明显。然而,富硒茶多糖治疗MSe组显著降低糖尿病小鼠的TG、TC和LDL-C水平,并显著增加糖尿病小鼠的HDL-C水平,改善血脂异常。从心肌HE染色、心肌损伤指标乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性检测可以看出,补硒组能改善糖尿病小鼠心脏病变。小鼠主动脉弓HE染色,可以明显看出糖尿组血管病变,补硒组对血管病变有一定的改善。小鼠肝脏氧化抗氧化指标的检测表明,与正常对照小鼠相比,STZ诱导的糖尿病小鼠MDA的积累、富硒茶多糖能降低MDA的含量、升高GSH的水平、SOD和GPx的活性。上述结果表明,富硒茶多糖对治疗糖尿病并发心血管损伤有一定的抑制作用。