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本文以有机污染物硝基苯(NB)为研究对象，以乙酰胆碱酯酶(AChE)、乙酰胆碱(ACh)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、蛋白质羰基含量、病理学变化和细胞色素P450酶系为指标，研究了NB对小鼠肝、脑、脾、肾的毒性和抗氧化防御系统的损伤作用，并对其毒性作用机理进行了初步探讨，为全面评价NB对哺乳动物的生态毒理效应提供科学依据。研究结果表明：1．通过蓄积试验，证明NB的毒性属中度蓄积。2．通过显微和超微结构的观察，证明NB能够导致小鼠肝、脑、脾、肾各组织发生损伤，使其生理机能降低。不同剂量NB染毒后，病理组织结构变化的差异为判断和分析NB中毒效应提供了充分的形态学依据。3．NB能够诱导小鼠肝、脑、脾、肾各组织发生氧化应激，导致CAT、GSH-Px、SOD活性及T-AOC降低、MDA含量蛋白质羰基含量升高，破坏机体抗氧化防御系统及消除自由基功能，造成小鼠各组织发生氧化损伤，影响其正常的生理机能。4．随着染毒时间的延长和剂量的加大，小鼠脑乙酰胆碱酯酶活性不断降低，肝乙酰胆碱含量总体呈升高趋势，并表现为明显的剂量和时间依赖性，说明NB对神经递质乙酰胆碱产生了作用，表明其具有神经毒性。5．通过对小鼠肝脏内混合功能氧化酶活性的检测，证实NB能诱导细胞色素P450酶系中的b5、氨基吡啉-N-脱甲基酶、7-乙氧基香豆素脱烃酶(EROD)、和7-乙氧基香豆素O-脱乙氧基酶活性；抑制NADPH-cyc还原酶活性，近而影响机体正常的生理机能。综上所述，NB可以造成肝、脑、脾、肾组织的病理学损伤，抑制肝内混合功能氧化酶的活性，诱导氧化应激，影响组织酶活性，破坏机体抗氧化防御系统及清除自由基功能，引起机体蛋白质氧化损伤，进而发挥其毒性作用。