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背景： 白细胞介素33是一种非典型的IL-1家族成员。IL-33的给药与Th2型(Th2细胞)的应答促进相关联，其通过促进Th2细胞的活性和Th类型2相关的细胞因子，在体内，特别是以IL-4和IL-5的增殖为代表。最近，在同种异体心脏移植，IL-33显示出其能增加小鼠体内的CD4+ Foxp3+调节性T细胞（Treg细胞），并抑制Th1型相关细胞因子IFN-γ的水平。我们采用小鼠到大鼠协调性异种移植模型，我们推测，IL-33和来氟米特可以延长移植物的存活。在这个模型中，异种移植物经受急性体液性异种移植排斥反应(AHXR)几乎全部是在第3天，由于细胞介导的排斥反应大约是在第7天，如果通过用来氟米特(LEF)来抑制急性体液性异种移植排斥反应(AHXR)。 材料和方法： 采用小鼠到大鼠异位心脏移植经典套管法。实验分为四组，对照组给予未处理(n=6);Lef单用组，给予Lef灌胃，5mg/kg/d(n=6); IL-33单用组，给予IL-33腹腔注射，30μg/只(n=6);联合用药组，给予Lef灌胃，5mg/kg/d，给予IL-33腹腔注射，30μg/只(n=6)。监测心脏移植物跳动状况，直至移植物停跳。在第2天和第7天进行组织学检查和流式细胞仪分析。 结果： IL-33和Lef联合用药，可以显著延长异种移植物的存活时问，从（2.8±0.4）天到(17.3±2.3)天相比于未治疗的对照组。我们观察到IL-33联合Lef给药组不仪能够促进Th2相关的细胞因子（特别是在第二天的IL-4，但是第7天IL-4并没有特别明显的提高），在与Lef单用组对照下，还能够减少第2天和第7天的IFN-γ水平。IL-33和Lef联合应用可以引起具有免疫抑制作用的CD4+ Foxp3+regulatoryT cells(Tregs)在大鼠体内的扩增。IL-33和Lef的联合用药能够显著延长异种移植物生存期，其机制是与显著减少Th1细胞和扩增IL-10相关的。此外，与单一用药组相比，联合用药能够显著减少第2天和第7天的CD45+B细胞 结论： 这些发现展示了一个新的有关IL-33的免疫抑制策略。特别其有关对于Th1反应的抑制。IL-33能够促进调节性T细胞，特别是功能性的CD4+ Foxp3+Treg，其能够显著的延长IL-33介导的小鼠到大鼠协调性异种心脏移植物的存活时间。