目的:观察糖尿病性高血糖对大鼠脑缺血再灌注脑组织BDNF、GDNF和bFGF表达以及细胞凋亡及凋亡相关基因Bax、Bcl-2和P53表达的影响，探讨糖尿病性高血糖加重齄缺血再灌注损伤的机制。 方法:41只Wistar大鼠随机分为糖尿病性高血糖缺血再灌注组(DIR)(n=12)，正常血糖缺血再灌注组(NIR)(n=12)，假手术组(n=12)和正常对照组(n=5)，前三组分为再灌注6h组和24h组二个亚组，每个亚组各6只。采用小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱发大鼠糖尿病性高血糖模型，线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，应用免疫组化法测定BDNF、GDNF、bFGF和Bax、Bcl-2、P53表达以及凋亡细胞变化。 结果: (1)大鼠脑缺血再灌注后BDNF、GDNF和bFGF主要表达于缺血周边区，NIR组BDNF、GDNF和bFGF表达的平均黑度值在再灌注6h组分别为83.74±9.40，47.12±2.72，70.45±5.09;再灌注24h组分别为94.58±11.75，54.70±3.07，59.11±5.45，较假手术组和正常对照组表达明显增加(P<0.05)：DIR组BDNF、GDNF和bFGF表达的平均黑度值在再灌注6h组分别为70.42±9.01，32.45±2.33，56.21±5.52：再灌注24h组分别为82.06±9.34，32.54±2.29，50.40J：5.28，较NIR组表达明显下降(P<0.05)。 (2)NIR组缺血24hBax、Bcl-2和P53表达的平均黑度值分别为66.03±5.54，94.17±6.53，72.28±9.14，凋亡细胞百分率为40.55±5.03％，较假手术组和正常对照组明显增加(P<0.05)：DIR组24hBax、P53表达的平均黑度值分别为91.08±6.42，88.33±11.51，凋亡细胞百分率为58.35±5.17％，较NIR组明显增加(P<0.05)；Bcl-2表达的平均黑度值为72.08±5.07，较NIR组明显降低(P<0.05)。 结论:大鼠脑缺血再灌注后脑组织BDNF、GDNF和bFGF表达增加可能是内源性神经保护机制.糖尿病性高血糖大鼠脑缺血再灌注后梗死灶周边区BDNF、GDNF和bFGF表达下降，促凋亡基因P53和Bax表达增加，抗凋亡基因Bcl-2表达下降，凋亡细胞百分率增加。