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目的:研究Ca2+池操纵性（SOCC）和受体操纵性通道（ROCC）在野百合碱诱发肺动脉高压发病过程中的作用,及其病理生理学意义。方法:SD大鼠以2 %MCT按60 mg/kg剂量一次性腹腔注射,建立MCT诱导的慢性肺动脉高压大鼠模型,测定以下指标:①平均右心室内压（mRVP）;②右心重量指数左心室重右量心(室LV重+量室（间R V隔）重量(S×;③H E染色观察肺动脉结构重建;④RT-PCR检测大鼠肺动脉TRPC1和TRPC6 mRNA表达;⑤环匹阿尼酸（CPA）和OAG诱导离体肺动脉环（PAs）收缩效应;⑥C PA和OAG诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）胞浆游离Ca2+浓度([Ca2+]i)反应;⑦内皮素-1（ET-1）诱发PAs收缩张力的量效曲线及不同Ca2+通道阻断剂的阻断作用;结果:与正常对照组（CON组）相比:①MCT组的mRVP、RVMI均明显增高（P<0.01）;②M CT组HE染色可见肺小动脉平滑肌层明显增厚,管腔减小;③MCT组规范性瞬间感受器电位通道蛋白1（TRPC1）的mRNA表达明显增高,环匹阿尼酸（CPA）诱导的PAs收缩效应也显著增强（P<0.01） ,CPA触发的肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）的[Ca2+]i也显著升高（P<0.01）。④M CT组TRPC6的表达无明显变化;在CON组OAG几乎不引起PAs收缩,MCT组的收缩有上升趋势,但两组间差别无显著性意义;OAG可触发PASMCs的[Ca2+]i显著升高（P<0.05）。⑤M CT组PAs对内皮素（ET-1）敏感性增强,其量效曲线明显左移,EC50由CON组的2.06±1.09 nmol/L,变为MCT组的1.08±0.53 nmol/L （P<0.01）;30μmol/L La3+对10-8 mol/L ET-1引起的PAs收缩效应的阻断作用显著增高（P<0.05）。结论:MCT预处理:①可诱导SD大鼠产生肺动脉高压,并诱发肺血管及右心室重构;②上调了编码TRPC1通道蛋白的mRNA的表达,以及增强TRPC1/SOCC所介导的功能;③对编码TRPC6通道蛋白的mRNA的表达,以及TRPC6/ROCC所介导的血管张力无显著增强效应,但可使PASMCs上ROCC介导的[Ca2+]i升高。④上调的TRPC1/SOCC参与了ET-1的高反应性,可能是ET-1在肺动脉高压发病过程中起重要作用的一种新机制。本研究为TRPC1/TRPC6做为将来治疗肺动脉高压相关疾病的靶目标提供病理生理学依据。