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【目的】 观察 Amorphigenin 联合顺铂对人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP细胞的抗肿瘤作用，并且探讨其可能的分子机制。 【方法】 1.采用CCK-8法测定DDP对人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP和人肺腺癌顺铂敏感株细胞A549的抑制作用； 2.采用Western blot技术检测Amorphigenin联合顺铂在加药后不同时间段人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP的DNA损伤蛋白 γ-H2AX和DNA修复蛋白FANCD2的表达情况； 3.应用免疫荧光法检测A morphigenin联合顺铂加药后不同时间段人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP的DNA损伤标记物——γ-H2AX和DNA修复蛋白FANCD2灶点形成的影响。 【结果】 1．DDP能浓度依赖性地抑制人肺腺癌耐顺铂细胞株A549、A549/DDP的 增殖，其24h A549的半数抑制率（IC50）为2.473ug/ml；A549/DDP的半数抑制率（IC50）21.42ug/ml；A549/DDP的耐药倍数是8.645。 2．在不同时间段加药处理后549/DDP细胞的γ-H2AX的表达水平：12h时，联合组的γ-H2AX的表达水平与单药DDP组未显示出明显的表达差异；24h时，Amorphigenin联合顺铂组γ-H2AX的表达水平明显高于单药DDP组；36h时，Amorphigenin联合顺铂组γ-H2AX的表达水平明显低于单药DDP组。 3．在不同时间段加药处理后A549/DDP细胞的FANCD2蛋白表达水平：肺腺癌耐顺铂株细胞A549/DDP的 FANCD2蛋白表达水平在12h、24h、36h这三个时间段Amorphigenin联合顺铂组FANCD2的表达水平明显均低于单药DDP组，且随着时间的延长，表达水平有下降的趋势。 【结论】 Amorphigenin可能通过减低DNA修复通路的FANCD2蛋白的表达水平来协同顺铂对A549/DDP细胞的抗肿瘤作用。