目的探讨超声破坏紫杉醇微泡对子宫内膜癌RL-95-2细胞的生长抑制、凋亡诱导作用及其机制。方法将体外培养的子宫内膜癌RL-95-2细胞分为4组,即空白对照组,紫杉醇组,紫杉醇微泡组,以及紫杉醇微泡联合超声辐照组。在光镜下观察细胞生长状况及形态;克隆生长实验及四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞的生长抑制情况;用透射电镜以及流式细胞术（FCM）分别观察细胞凋亡以及细胞周期的变化;用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）以及免疫印迹（Western blotting）方法分别检测增殖细胞核抗原（PCNA）以及天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白-3（Caspase-3）在mRNA及蛋白水平表达的变化;结果光镜下观察到RL-95-2细胞经紫杉醇微泡和超声辐照后活细胞数量减少,生长状况差,形态不规则。克隆生长实验以及MTT法显示超声破坏紫杉醇微泡对子宫内膜癌RL-95-2细胞生长有显著的抑制作用;透射电镜分析显示超声破坏紫杉醇微泡诱导子宫内膜癌RL-95-2细胞凋亡;FCM检测显示细胞增殖受到抑制,细胞被阻滞于G₀/G₁期,进入S期和G/₂/M期细胞减少RT-PCR及Western blotting分析显示超声破坏紫杉醇微泡下调PCNA mRNA以及蛋白的表达,同时上调细胞凋亡的关键执行者Caspase-3的表达。结论超声破坏紫杉醇微泡所产生的空化效应对子宫内膜癌RL-95-2细胞生长有明显抑制作用,并且能诱导其凋亡,下调PCNA并同时上调Caspase-3可能是其作用机制之一。