目的：探究颗粒蛋白前体（ progranulin, PGRN）对非小细胞肺癌细胞增殖和迁移的影响及其分子机制。　　方法：用 q-PCR和 Western blot法分别检测非小细胞肺癌 A549细胞及 H520细胞与正常人支气管上皮 HBE细胞中 PGRN的mRNA和蛋白表达程度；同时采用脂质体转染法将 PGRN-siRNA转染至 A549细胞中并在 H520细胞中加入重组人 PGRN蛋白（ rhPGRN），采用 q-PCR和 Western blot法验证 PGRN的变化；应用 MTT实验检测细胞活力；应用活细胞计数法以及结晶紫染色实验检测细胞增殖能力；克隆形成实验检测细胞远期增殖能力；应用transwell和划痕愈合实验技术检测细胞的迁移能力；用 Western blot法检测PGRN下游可能相关的增殖因子cyclin D1、PCNA和凋亡因子BAX以及Bcl-2的蛋白表达水平以及 PGRN下游信号通路中ERK1/2以及 GSK-3β的磷酸化（ phosphorylated）蛋白表达情况，初步探索PGRN在非小细胞肺癌中的发生机制。　　结果： PGRN在 A549细胞中的 mRNA和蛋白水平均比在HBE细胞和H520细胞中高；干扰PGRN后A549细胞的增殖和迁移能力受到抑制，而且增殖和凋亡相关因子PCNA、 cyclin D1和 Bcl-2的蛋白表达被抑制， BAX的蛋白表达增高，且p-ERK1/2和p-GSK3β的蛋白水平明显降低。在H520细胞中加入rhPGRN后 H520细胞的增殖和迁移能力明显升高，且 PCNA、 cyclin D1和 Bcl-2的蛋白表达水平增高， BAX的蛋白表达水平被抑制，且 p-ERK1/2和 p-GSK3β蛋白表达被激活；在加入 rhPGRN后的 H520细胞中分别加入ERK1/2抑制剂和 GSK-3抑制剂，外源性添加 rhPGRN引起的p-ERK1/2和 p-GSK3β蛋白表达增加受到了部分抑制。　　结论：干扰PGRN抑制非小细胞肺癌 A549细胞的增殖、迁移，促进其凋亡，外源性添加rhPGRN可以促进非小细胞肺癌 H520细胞的增殖、迁移并抑制其细胞凋亡，这一过程可能与 MAPK/ERK1/2以及Wnt/GSK-3β信号通路有关。