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目的:观察不同碘摄入量对孕20日龄Wistar大鼠的垂体促甲状腺激素细胞的形态学影响,进一步探讨不同程度的碘缺乏和碘过量对垂体-甲状腺轴影响的机制。方法:选用断乳后一个月龄雌鼠Wistar大鼠,体重70-100g,按体重随机分成5组:重度低碘组(L1)、中度低碘组(L2)、轻度低碘组(L3)、适碘组(NI)、高碘组(HI)。各组动物均饲以低碘地区的粮食制成的低碘饲料,平均含碘量50μg/kg;饮用加入不同浓度的碘化钾自来水。5组饮水碘浓度依次为8μg/L、50μg/L、133.3μg/L、300μg/L、9966.7μg/L,以大鼠每日进食20g,进水30ml估计,上述5组雌鼠每日总碘摄入量依次约为:1.25μg/d、2.5μg/d、5μg/d、10μg/d、300μg/d。雄鼠与适碘组雌鼠相同条件饲养。大鼠饲养3个月后,各组按雌雄2:1合笼交配,在孕20天观察血清甲状腺激素水平变化。并于孕20日处死雌鼠,取其甲状腺和垂体,称重,,进行HE染色、Mallory三色染色及免疫组织化学染色,光镜观察垂体促甲状腺激素细胞形态学的改变。应用Motic Images Advanced 3.1图像分析系统测量以下指标:垂体促甲状腺激素细胞面数密度、体积密度和阳性细胞强阳性率。结果:1.各低碘组(LI)随缺碘程度的加重,甲状腺绝对重量和相对重量呈增高趋势,其中中度(L2)和重度低碘组(L1)与适碘组(NI)相比,有明显差异,且差异有统计学意义(p＜0.05)。高碘组(HI)甲状腺绝对重量、相对重量与适碘组相比无明显变化(P＞0.05)。2.各低碘组(LI)垂体绝对重量较适碘组(NI)增高,但差异无统计学意义(P＞0.05);高碘组(HI)垂体绝对重量低于适碘组,无统计学意义(P＞0.05);与适碘组相比,各低碘组(LI)和高碘组(HI)垂体相对重量无明显变化(P＞0.05)。3.对垂体TSH细胞免疫组织化学染色光镜下观察显示:TSH细胞多集中于腺垂体近中心侧。细胞胞质内免疫反应程度不同,反映较强细胞呈棕褐色,较弱者呈浅棕色,反应产物呈颗粒状,胞核均无阳性着色。各低碘组强阳性细胞内颗粒着色多偏于胞浆一侧。4.与适碘组(NI)相比,各低碘组(LI)垂体TSH细胞面数密度和体积密度随缺碘程度的加重呈增高趋势。中度低碘组(L2)和重度低碘组(L1)明显增高(P＜0.05),尤其重度低碘组(L1)增高更为显著(P＜0.01)。轻度低碘组(L3)和高碘组(HI)略高于适碘组(NI),但差异无统计学意义(P＞0.05)。5.随缺碘程度的加重,各低碘组(LI)强阳性细胞数量呈减少趋势,与适碘组(NI)相比,重度低碘组(L1)明显减少,且差异有统计学意义(p＜0.01)。高碘组(HI)较适碘组(NI)增高,差异无统计学意义(P＞0.05)。结论:1.长期严重碘缺乏可导致妊娠期大鼠血清甲状腺激素水平明显降低。2.碘缺乏和碘过量均未对垂体重量产生明显影响。3.TSH细胞的体积密度和面数密度随着低碘组碘剂量的减少而明显升高,随着缺碘程度的加重,TSH细胞功能活跃,以弱阳性细胞为主;而高碘时细胞大多处于颗粒贮存状态,强阳性细胞数量增多。4.低碘对孕鼠的影响比高碘更为显著;轻度低碘时,机体首先启动甲状腺的自身调节机制,当无法维持正常的甲状腺激素水平时,下丘脑-腺垂体-甲状腺轴作为二线保护机制而启动,促使垂体促甲状腺激素细胞处于代偿性高分泌功能状态,合成并释放大量TSH,TSH作用于甲状腺,刺激甲状腺组织增生,甚至形成甲状腺肿,甲状腺重量明显增加。而30倍高碘摄入量,对甲状腺功能及垂体细胞形态学不会有显著变化。