【摘 要】
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研究背景与目的:肿瘤的发生发展是一个多因素作用、多基因参与的复杂的生物学过程。肿瘤细胞最明显的特征就是增殖失控,而在肿瘤细胞内与生长分化有关的信号转导障碍则是导致
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研究背景与目的:肿瘤的发生发展是一个多因素作用、多基因参与的复杂的生物学过程。肿瘤细胞最明显的特征就是增殖失控,而在肿瘤细胞内与生长分化有关的信号转导障碍则是导致增殖失控的重要因素。Wnt/β-catenin信号途径是最典型的与肿瘤发生发展密切相关的重要信号途径之一。该途径中的Wnt信号通过dishevelled(DVL)转导至胞浆并抑制由β-连环蛋白(β-catenin)、结肠癌抑制因子(adenomatous polyposis coli,APC)、糖原激酶合成酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)和Axin组成的降解复合体对β-catenin的磷酸化,从而抑制β-catenin的磷酸化依赖的降解,使胞浆内游离β-catenin水平增高并进入细胞核内,与T细胞因子4(T cell factor 4,TCF4)结合,致β-catenin/ TCF4的活性增高;而β-catenin/ TCF4的活性增高是大多数(60%-80%)肿瘤发生发展中的重要事件。β-catenin活性增高的主要原因是,β-catenin基因的活化突变和参与β-catenin降解的分子的异常。在β-catenin活性增高的肿瘤中,只有4%-10%存在β-catenin基因的活化突变,其余则多来自参与β-catenin降解的分子的异常。例如,结直肠癌存在β-catenin活性增高,除4%-10%
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