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目的：探讨骨髓MSC暴露于5-aza及心肌匀浆上清液中是否可以诱导分化为心肌细胞。在此基础上，进一步研究MSC移植合并使用ACEI类药物对心肌梗死后组织修复的影响。 方法：实验1，建立稳定的大鼠MSC体外培养纯化体系后，采用10μmol／L 5-aza分别于MSC原代培养第72小时、原代培养第8天、传1代后第72小时、原代培养第72小+传1代后第72小时诱导MSC。采用免疫细胞化学检测MHC和Troponin-T。所得计数资料卡方检验分析。实验2，采用大鼠自体心肌匀浆上清液持续1周高浓度诱导MSC，免疫细胞化学检测MHC和Troponin-T，RT-PCR检测α-MHC、ANP及Nkx2.5基因表达。实验3，建立大鼠AMI模型，分为MSC移植+卡托普利组、卡托普利组和对照组。AMI后第7天，将标记BrdU的MSC移植于梗死区。3周后，采用免疫组化、病理染色、图像分析等方法对MSC存活情况、梗死面积、梗死区室壁厚度、胶原容积分数等进行定性定量分析。各指标组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)，并采用LSD-t检验进行组间两两比较。 结果：MSC体外经5-aza诱导后，表达MHC和Troponin-T，但不同处理组间无显著差别(p＞0.05)。MSC体外经心肌匀浆上清液诱导后，MHC和Troponin-T阳性染色，并表达α-MHC和NkX2.5基因。MSC移植后，梗死区可见大量BrdU染色阳性细胞。MSC移植+卡托普利组与对照组和卡托普利组相比，梗死区梗塞面积(40.4±4.5％vs 24.9±3.6％，P＜0.05)及纤维化程度明显减小，梗死区游离壁厚度(1.65±0.41 vs 2.45±0.39，P＜0.05)增加。 结论：1、骨髓MSC经5-aza诱导可分化为心肌细胞，诱导时点对诱导率没有明显影响；2、由于5-aza残留在DNA中，存在生物安全隐患，应考虑其他诱导方法。实验证明，MSC在心脏微环境中也可分化为心肌细胞，其中心肌天津医科大学硕士生学位论文可溶性物质对MSC诱导具有一定作用;3、MSC移植后在心肌梗死区可长期存活;4、MSC移植可在药物治疗基J出上进一步促进心肌梗死后组织修复，对心室结构产生正性影响，有望改善心功能，具有良好的临床应用价值.