目的：研究幽门螺杆菌L型（helicobacter pylori L-form，Hp-L型）感染对胃癌细胞凋亡的影响及其在胃癌发生发展中的作用，并探讨其机制。　　方法：（1）将胃癌BGC-823细胞与Hp-L型以不同比例（1:20、1:100、1:500）共培养，以未加Hp-L型为对照组，在不同时段进行以下实验：①倒置显微镜观察胃癌BGC-823细胞形态学变化；②透射电镜(electronic microscopy, EM)观察细胞超微结构及凋亡形态变化；③流式细胞仪（flow cytometer, FCM）检测细胞凋亡率；④免疫组化法（SP法）检测胃癌BGC-823细胞中凋亡抑制基因Livin、bcl-2及抑癌基因 p53的表达情况。（2）收集慢性萎缩性胃炎、胃肠腺化生、胃不典型增生、胃腺癌各40例，以40例慢性浅表性胃炎（轻度）作为对照组。①革兰染色和免疫组化法检测上述病变组织中Hp-L型的感染情况，并进行对比分析；②免疫组化法检测上述病变组织中凋亡抑制基因Livin、bcl-2及抑癌基因p53的表达情况，并与对照组进行比较；将病变各组中Hp-L型阳性组的基因表达情况与Hp-L型阴性组进行比较，进一步探讨Hp-L型感染对胃癌细胞凋亡的影响及其在胃癌发生发展中的作用。　　结果：①倒置显微镜下，观察到对照组BGC-823细胞呈单层鹅卵石样排列，贴壁生长，表现为不规则多边形，可融合成集落。将细菌加入细胞后，细胞分裂增多，增殖旺盛，出现明显的凋亡抑制现象，且随着Hp-L型浓度的增加和作用时间的延长，上述表现越明显，存在细菌浓度和作用时间的依赖性。②电镜下，可见对照组BGC-823细胞中发生凋亡的数目较多，其形态出现了细胞凋亡的特征，如细胞皱缩、核质比例减小，核仁不清晰，胞质疏松，出现大小不一的空泡，核染色质集中在核膜下，形成“新月体样”结构等。Hp-L型作用24h后，可见有的Hp-L型粘附于BGC-823细胞上，并可观察到细胞凋亡的数目明显减少，细胞生长状态良好，分裂旺盛，结构完整，核仁明显，核膜清晰，染色质丰富并分布均匀。③流式细胞仪检测可见，Hp-L型可降低BGC-823细胞的凋亡率，实验组与对照组以及各实验组之间差异均有统计学意义(F=161.00，P<0.05)。④细胞爬片的免疫组化染色可见随着细胞与细菌比例的增加和培养时间的延长，BGC-823细胞中Livin、bcl-2和p53蛋白表达阳性细胞数逐渐增加，与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05），各实验组之间比较差异亦具有统计学意义（P<0.05）。⑤革兰染色和免疫组化法检测慢性萎缩性胃炎、胃肠腺化生、胃不典型增生和胃癌组织的Hp-L型阳性率分别为60.00％（24/40）、65.00%（26/40）、72.50%（29/40）和77.50%（31/40），对照组为17.50%（7/40）。病变组的Hp-L型阳性率比较差异具有统计学意义（χ2=37.61，P<0.05），应用卡方分割法（partitions ofχ2 method）对病变各组的Hp-L型阳性率进行多重比较，经校正检验水准为0.005，发现慢性萎缩性胃炎、胃肠腺化生、胃不典型增生和胃癌中Hp-L型阳性率的差异无显著性（P>0.005），与对照组比较差异均具有统计学意义（P<0.005），均高于慢性浅表性胃炎的Hp-L型阳性率。⑥Livin蛋白在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃肠腺化生及胃不典型增生中均未检出阳性结果，而在胃癌组织中高表达。免疫组化结果显示，Hp-L型感染阳性组的Livin阳性率为90.32%(28/31)，而Hp-L型感染阴性组的Livin阳性率仅为33.33%(3/9)，经检验可知,两组之间的差异具有统计学意义（χ2=9.93, P<0.05），即Hp-L型阳性组的Livin阳性率高于Hp-L型阴性组。⑦慢性萎缩性胃炎、肠腺化生、胃不典型增生和胃癌中的bcl-2表达阳性率均高于对照组，差异具有统计学意义（P<0.05）。同一组织类型的Hp-L型阳性组中bcl-2表达阳性率均高于其Hp-L型阴性组，且具有显著性差异（P<0.05），而在对照组中，bcl-2阳性率在Hp-L型阳性组与Hp-L型阴性组之间差异无统计学意义（P>0.05）。⑧p53蛋白在对照组中不表达，在病变各组的Hp-L型阳性组的表达阳性率分别为45.83%、57.69%、62.07%、64.52%，均高于其Hp-L型阴性组，且差异均具有统计学意义（P<0.05）。　　结论：　　1．Hp-L型感染可导致胃癌BGC-823细胞形态发生改变。　　2．Hp-L型感染可降低胃癌BGC-823细胞的凋亡率，存在细菌浓度和作用时间依赖性。　　3. Hp-L型感染在慢性萎缩性胃炎→肠腺化生→非典型增生→胃癌这一演变过程中起重要作用，并通过抑制胃癌细胞凋亡而促进胃癌的发生、发展。　　4．Hp-L型抑制胃癌BGC-823细胞凋亡的机制，可能是通过上调胃癌BGC-823细胞中Livin、bcl-2和p53蛋白的表达来实现。