药物滥用被认为是一种成瘾性的脑疾病。了解药物滥用和毒品成瘾的脑机制,特别是其所涉及的神经回路及其分子机制是解决成瘾问题的一大关键。以往的研究主要集中在直接使用药物的人员身上,对间接暴露于药物作用下的子代的研究不多。孕期毒品暴露不仅影响胚胎的生长发育,也会影响子代的生理和心理发育。但由于社会环境的复杂性,结论并不统一。因此有必要利用相对简单的动物模型进行研究。我们之前的研究发现胚胎期吗啡暴露对成年大鼠的成瘾行为、情绪、认知等有影响。青春期是生理和心理发育的一个关键期,但胚胎期吗啡暴露对青春期大鼠的影响研究甚少。本研究主要探索胚胎期吗啡暴露对青春期大鼠的情绪、成瘾以及学习记忆的影响,及相关分子机制。我们首先建立胚胎期吗啡暴露SD大鼠动物模型,通过旷场和高架十字迷宫实验检测青春期大鼠的焦虑水平,通过糖水偏好实验和强迫游泳实验检测青春期大鼠的抑郁水平,通过条件位置偏好实验和行为敏感化实验检测青春期大鼠的成瘾行为,通过条件恐惧实验检测青春期大鼠和成年大鼠的学习记忆能力,通过蛋白免疫印迹检测相关分子蛋白的表达。本论文的主要研究结果如下:（1）情绪方面:胚胎期吗啡暴露性别差异性的降低青春期大鼠的焦虑水平;胚胎期吗啡暴露的青春期大鼠比正常组更不容易有抑郁样行为。（2）成瘾方面:胚胎期吗啡暴露的青春期大鼠不易形成条件位置偏好,但不影响行为敏感化。（3）学习记忆方面:胚胎期吗啡暴露不会影响青春期大鼠、成年大鼠的恐惧学习记忆;在吗啡戒断期间,正常组雌性成年大鼠的线索恐惧记忆会降低,而胚胎期吗啡暴露会拮抗这种因吗啡引起的雌性成年大鼠对线索恐惧记忆的损伤。（4）分子方面:胚胎期吗啡暴露性别差异性的增加青春期大鼠伏隔核区多巴胺D1受体蛋白的表达,但不影响多巴胺D2受体蛋白的表达。小结:胚胎期吗啡暴露会降低青春期大鼠的焦虑和抑郁样行为,可能与伏隔核中多巴胺D1受体蛋白的表达变化有关。青春期大鼠更不易成瘾。雌性成年大鼠戒断时其线索记忆不易受损。结合我们以前成年大鼠的实验,发现胚胎期吗啡暴露对青春期和成年期大鼠影响有很大区别,这提示胚胎期吗啡暴露对青春期这一发育关键期的基因表达存在特异性的调控,从而体现出青春期和成年期相反的行为和情绪表现,但是相关分子机制以及调节该行为的神经元回路还需要进一步的探索研究。