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目的：研究烟雾暴露对大鼠肺组织血小板衍生生长因子-BB (Platelet derived growth factor-BB, PDGF-BB)和核因子-kB(nuclear factor-KB, NF-kB)p65表达的影响,探讨烟雾暴露致大鼠肺动脉高压的发生机制。方法：雄性Wistar大鼠32只,随机分为对照组、烟雾暴露4、8、12周组,每组8只,制备烟雾暴露组肺动脉高压模型。将烟雾暴露组大鼠置于自制实验性大鼠被动吸烟箱内进行被动吸烟,分别烟雾暴露4、8、12周,对照组除无烟雾暴露外,其他条件完全相同。各组大鼠模型制备成功后,右心导管法测大鼠肺动脉平均压(mean pulmonary arterial pressure, mPAP),无菌条件下完整游离心、肺组织,计算大鼠右心肥厚指数(right ventricle hypertrophy index, RVHI),取左肺组织置于-80℃冰箱冻存,用RT-PCR测各组大鼠肺组织mRNA的相对表达量,取右肺组织常规石蜡包埋、切片,用于HE染色,免疫组织化学染色法测各组大鼠肺组织中PDGF-BB及NF-KBp65蛋白的表达,分析各指标的相关性。结果：①大鼠肺组织中PDGF-BB mRNA相对表达量在烟雾暴露12周组(6.098±0.439)及8周组(4.015±0.052)高于4周组(2.823±0.453)及对照组(1.024±0.231),差异有统计学意义(P均<0.05)；烟雾暴露12周组(6.098±0.439)高于8周组(4.015±0.052),差异有统计学意义(P<0.05)；烟雾暴露4周组与对照组组间差异无统计学意义(P>0.05)；②大鼠肺组织中PDGF-BB蛋白相对表达量在烟雾暴露4周组(0.220±0.005)、8周组(0.367±0.004)、12周组(0.492±0.003)高于对照组(0.077±0.003),差异有统计学意义(P均<0.05)；烟雾暴露12周组(0.492±0.003)及8周组(0.367±0.004)明显高于4周组(0.220±0.005),差异有统计学意义(P均<0.05)；烟雾暴露12周组(0.492±0.003)高于8周组(0.367±0.004),差异有统计学意义(P<0.05)；NF-KBp65蛋白相对表达量在烟雾暴露4周组(0.330±0.003)、8周组(0.452±0.003)、12周组(0.596±0.003)高于对照组(0.186±0.001),差异有统计学意义(P均<0.05)；烟雾暴露12周组(0.596±0.003)及8周组(0.452±0.003)高于4周组(0.330±0.003),差异有统计学意义(P均<0.05)；烟雾暴露12周组(0.596±0.003)高于8周组(0.452±0.003),差异有统计学意义(P<0.05)；③DGF-BB蛋白的表达与PDGF-BB mRNA的相对表达量及与NF-KBp65蛋白的表达均呈正相关(r=0.686、r=0.501,P值均<0.01)。结论：香烟烟雾暴露8周使大鼠肺动脉压力增高,形成肺动脉高压；香烟烟雾暴露4周大鼠肺组织中PDGF-BB表达增高,促使肺血管重塑,至12周渐增高,促使肺动脉高压形成；香烟烟雾暴露4至12周大鼠肺组织中NF-KBp65表达渐增高。烟雾暴露大鼠肺组织中PDGF-BB在转录和翻译水平表达均增高,且PDGF-BB和NF-kB蛋白表达有相关性,提示PDGF-BB和NF-kB在烟雾暴露引起肺动脉平均压增高的过程中可能发挥了一定作用。