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目的：肝脏是人体的主要代谢器官，其功能衰竭会严重危害人类的生命健康。肝脏疾病，例如病毒性肝炎和自身免疫性肝炎等是导致肝衰竭的主要疾病。临床上研究急性肝损伤的模型很多，其中最为经典的则是刀豆蛋白A（Concanavalin A，ConA）诱导的自身免疫性肝炎。该模型能够很好的模拟人类的病理性肝炎，因此成为研究肝损伤的常用模型。诱发自身免疫性肝炎的机制较为复杂，其中一个重要的因素就是免疫系统的异常激活。介导免疫系统异常激活的物质有很多，其中前期的研究主要集中于炎症介质上，例如TNF-α、IL-6和MCP-1等。随着对病理免疫反应的认识加深，一些新的炎症分子进入自身免疫性肝炎的研究领域中，其中一个重要的分子就是高迁移率族蛋白（high mobility group box-1 protein，HMGB1）。本研究以HMGB1作为研究对象，主要探讨该分子在自身免疫性肝炎中的作用及其相关的治疗机制。本研究的具体目的分为:(1)检测并分析HMGB1与肝脏损伤程度的相关性；(2)探究乌司他丁对自身免疫性肝炎的治疗作用；(3)探究乌司他丁对HMGB1分泌的影响；(4)探究乌司他丁对HMGB1引起的巨噬细胞活化的影响。 方法:诱导自身免疫性肝炎模型，检测小鼠肝脏中HMGB1的水平，并分析其与肝脏损伤指标（AST与ALT的水平）的相关性；通过给予乌司他丁处理，药物处理组与对照组之间的差异，包括肝脏损伤程度和炎症细胞因子的表达情况等，同时检测HMGB1的分泌情况；体外进一步研究乌司他丁对HMGB1介导炎症的影响。 结果：(1)HMGB1的水平与肝脏损伤指标的程度（AST与ALT的水平）呈正相关；(2)乌司他丁的治疗处理能够显著缓解肝脏的损伤与炎症介质的浸润；(3)乌司他丁能够显著下调HMGB1的分泌；(4)此外，乌司他丁还可以调节HMGB1诱导的TNF-α、IL-6和MCP-1的分泌。 结论：HMGB1是一种能够监测自身免疫性肝炎损伤的指标；乌司他丁能够缓解自身免疫性肝炎的损伤程度，这种功效可能与HMGB1的抑制有关；乌司他丁能够调节HMGB1介导的炎症反应。