目的:探讨糖基化终产物(AGE)或/和胰岛素对正常培养心肌细胞及胰岛素抵抗心肌细胞炎症反应的影响,为胰岛素防治糖尿病心肌病寻找理论依据。方法:采用胰蛋白酶消化和差速贴壁方法进行乳鼠心肌细胞原代培养,建立胰岛素抵抗心肌细胞模型。分别用不同浓度葡萄糖孵育的糖化白蛋白、胰岛素,以及胰岛素加糖化白蛋白干预24小时。用RT-PCR法检测心肌细胞PPARγmRNA和TNF-αmRNA的表达;用免疫细胞化学染色方法检测心肌细胞NF-κB的活化情况;透射电镜观察心肌细胞超微结构变化。结果:(1)正常心肌细胞无TNF-αmRNA表达,无超微结构变化;PPARγmRNA表达较弱;NF-κB活化程度极弱。(2)胰岛素抵抗心肌细胞有较弱TNF-αmRNA表达,PPARγmRNA表达与正常心肌细胞比较差异无显著性((P>0.05);NF-κB活化较正常心肌细胞有所增加。(3)不同浓度葡萄糖制备的糖化白蛋白(AGE-BSA)干预正常心肌细胞和胰岛素抵抗心肌细胞后TNF-αmRNA表达上调及NF-κB活化增强,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);随着孵育葡萄糖浓度的增加,这种差异越明显,其组间比较有显著性差异(P<0.05)。(4)用