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目的： 采用高脂乳剂建立大鼠脂肪肝模型；探讨PPAR-γ及胰岛素抵抗在脂肪肝发病中的作用；观察调脂积冲剂对实验性脂肪肝的治疗效果，探讨其可能机制。 方法： 将SD雄性大鼠49只，于实验室适应性喂养一周后，采用随机方法分为空白组、模型组、易复善组、调脂积组。各组动物均自由饮水和进食，除空白组外，其余3组上午均按1ml/(100g.d)体积灌服高脂乳剂，下午均按1ml/(100g.d)体积分别灌服生理盐水及相应药物，每日一次。每三天称重一次，并相应调整用药量。第八周末实验结束时处死大鼠，测量体重和肝湿重，计算肝指数；全自动生化分析仪检测血清GLU及肝组织匀浆TC、TG;放射免疫法测定血清胰岛素含量，并计算胰岛素抵抗指数（IRI）；HE染色观察肝组织病理改变，RT-PCR检测肝脏组织PPAR-γmRNA水平。 结果： 1．体重、肝湿重及肝指数：模型组、调脂积组及易善复组体重较空白组明显降低(P<0.01)，但肝湿重及肝指数则较空白组明显增加(P<0.01)；调脂积组与模型组相比，体重、肝湿重及肝指数无差别(P>0.05)。 2．病理学观察： ①脂肪变性程度：空白组肝细胞无脂肪变性；模型组肝细胞普遍发生脂肪变性，内含较大的脂肪滴，其肝组织脂肪变性程度与空白组相比有极显著差异(P<0.01)；治疗组肝细胞脂肪变性程度明显轻于模型组(P<0.01)。 ②炎症程度：正常组肝组织基本无炎症细胞浸润；模型组炎症活动计分明显高于空白组(P<0.01)；各治疗组炎症活动明显轻于模型组(P<0.01)。 3．肝匀浆生化指标：各模型组TC较空白组均明显升高(P<0.01)，调脂积组TC与模型组则无显著差异(P>0.05);空白组、模型组和易善复组肝TG两两比较无显著性差异，调脂积组肝TG较模型组明显降低(P<0.01)。 4．空腹血糖，空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数：各组 FBG两两比较无显著性差异(P>0.05)；模型组、调脂积组和易善复组FINS及IRI与空白组相比明显降低(P<0.01)，调脂积组FINS和IRI与模型组比较有降低的趋势，但差异不显著(P>0.05)。 5．肝组织PPARγ的表达：与空白组相比，模型组肝组织PPARγmRNA的表达明显减弱(P<0.01)；治疗组肝组织PPARγmRNA的表达显著高于模型组(P<0.01)。 结论： 调脂积冲剂具有预防实验性脂肪肝发生的作用，预防脂肪肝的分子作用机制可能与增加PPARγmRNA的表达有关。