目的观察胶质瘤干细胞(GSCs)与树突状细胞(DC)体外相互作用,并对胶质瘤干细胞诱导恶性转化的树突状细胞生物学特征进行分析,并比较转化前后的分子差异,为初步探讨其分子机制奠定基础。方法取表达绿色荧光蛋白(EGFP)的小鼠骨髓腔冲洗细胞,从中诱导培养树突状细胞,然后与表达红色荧光蛋白(RFP)的人胶质瘤干细胞SU3共培养,观察二者间的相互作用,从中单克隆增殖能力强的共表达EGFP和RFP双阳性细胞,检测相关分子标志物,并行染色体分析和致瘤试验。在此基础上,进一步分析转化的DC与正常DC基因表达谱水平的差异。结果转化的共表达EGFP和RFP细胞形态符合树突状细胞特征,DC标志蛋白CD11c、CD80、信号调节蛋白α(SIRP-α)均高表达,此外表达鼠源性细胞标志物β-肌动蛋白;且兼具高增殖、高侵袭力和强致瘤的能力;染色体核型为异倍体,条数为93±10条。转化后的DC与正常DC相比,全基因组表达谱数据分析显示,三倍以上差异变化基因3734个,其中上调2216个,下调1518个;KEGG通路共涉及72条。其中经RT-PCR验证,涉及TAK1、IGF1的AKT-FOXO信号通路参与到了GSCs诱导的DC恶性转化相关过程。结论胶质瘤干细胞SU3-RFP体外可诱导DC发生恶性转化,恶性转化后的DC保留了树突状细胞的分子标记物,比SU3-RFP具有更强的增殖能力和侵袭能力;AKT-FOXO信号通路与DC的恶性转化相关。