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目的：探讨以参芪复方为代表的2型糖尿病(T2DM)基本治法——益气养阴、活血化瘀法对GK大鼠(Goto-Kakizaki wister rates)2型糖尿病大血管病变主动脉PTEN/PI3K通路与血管新生的影响与作用机制,为临床推广应用中医药防治糖尿病大血管病变提供理论依据。方法：选择随机血糖≥11.1mmol/l的GK大鼠随机分为GK空白组、模型组、西药阿托伐他汀组、中药参芪复方组,另设正常Wistar对照组。模型、西药、中药组给予L-NAME 0.1mg·ml-1·d-1,加入饮用水中进行造模。正常组喂饲普通饲料,其余各组喂饲高脂饲料时间为35天。造模同时开始给予相应受试药物,周期35天。期间观察动物一般状况、饮水量、摄食量、体重、随机血糖。实验结束时,腹主动脉采血,冰上取主动脉。检测各组血糖、血脂水平,ELISA法检测血清C-反应蛋白(CRP),HE染色对腹主动脉进行形态学观察,双抗体夹心ABC-ELISA法测定主动脉血管内皮生长因子(VEGF)含量,实时荧光定量PCR技术检测主动脉PTENmRNA、PI3Kp85mRNA的表达水平,Western blot法检测主动脉PI3Kp85、Phospho-PI3Kp85、细胞间黏分子(ICAM-1)蛋白表达水平。结果：参芪复方能显著改善GK大鼠一般状态、糖脂代谢及腹主动脉形态学变化。参芪复方组大鼠的血清CRP、主动脉ICAM-1蛋白表达及主动脉VEGF含量较模型组显著降低(P<0.05)；主动脉PTENmRNA表达较模型组显著升高(P<0.01), PI3Kp85mRNA与Phospho-PI3K p85蛋白表达较模型组均显著降低(P<0.05)。结论：降低血清CRP含量、主动脉ICAM-1蛋白表达,减轻整体炎症状态与局部炎性浸润；降低主动脉VEGF含量,升高PTENmRNA表达水平,抑制主动脉PI3Kp85mRNA与Phospho-PI3Kp85蛋白表达,调控PTEN/PI3K信号通路,从而抑制血管新生可能是参芪复方抑制糖尿病动脉粥样硬化,防治DM大血管病变的部分作用机制。