【摘 要】
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慢性成瘾性药物长期作用可诱导神经细胞发生凋亡,但是其具体分子机制目前尚不清楚.MDM2作为抑癌蛋白p53分子的重要调控因子在细胞凋亡中发挥着重要作用.我们目前的工作就是研
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慢性成瘾性药物长期作用可诱导神经细胞发生凋亡,但是其具体分子机制目前尚不清楚.MDM2作为抑癌蛋白p53分子的重要调控因子在细胞凋亡中发挥着重要作用.我们目前的工作就是研究不同种成瘾性药物,如吗啡、海洛因和可卡因对MDM2基因表达的调控作用.运用原位杂交组织化学法,我们检测了大鼠脑内MDM2基因表达的情况.我们的工作首次直接观察到吗啡、海洛因和可卡因可以调节大鼠脑内不同脑区MDM2的基因表达,提示MDM2分子参与成瘾性药物诱导的脑内神经细胞凋亡,并且可能在药物成瘾过程中发挥重要作用.MDM2,一种重要的原癌基因,自身同时编码核定位信号以及核输出信号,其表达产物可以在细胞核和细胞浆之间穿梭.除了在细胞核内抑制p53的功能,参与调控细胞生长和分化以外,MDM2分子还可以与细胞浆中的β-arrestin分子结合,参与调节细胞膜上G蛋白偶联受体的内吞过程. 我们的研究证实在正常大鼠脑内MDM2蛋白主要分布在神经元细胞的胞浆中,而不是细胞核中;并且首次报道了MDM2蛋白在神经元树突中的分布现象,提示MDM2可能在神经细胞介导的信号转导中发挥重要作用.
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