目的：　　 本实验主要应用高分辨磁共振波谱研究新生大鼠反复严重低血糖后新生期及幼年期随访时枕叶皮层代谢物变化及丙酮酸钠干预治疗后新生期枕叶皮层代谢物变化，并结合病理学综合探讨反复严重低血糖后枕叶损伤的发生机制、疾病演变过程及丙酮酸钠的枕叶保护机制。　　 材料与方法：　　 将90只足月产2日龄健康且体重相近(6.79±0.07g)的SD大鼠随机分为新生低血糖处理组(新处组)，新生对照组(新对组)，新生丙酮酸钠干预组(新干组)，幼年随访组(幼随组)，幼年对照组(幼对组)，每组18只。新处组、新干组及幼随组大鼠在新生期通过3次腹腔注射胰岛素建立反复严重新生期低血糖模型。新干组通过注射丙酮酸钠而建立干预模型。新对组及幼对组新生大鼠则给予等量生理盐水代替胰岛素腹腔内注射。新处组、新干组及新对组大鼠于生后第7天处死，幼随组及幼对组大鼠则于生后第33天处死。各组中随机取6只取全脑固定，石蜡包埋、切片，Tunel染色判断神经元凋亡情况。各组中其余12只取枕叶皮层，运用高分辨磁共振波谱研究代谢物变化。　　 结果：　　 1.新生大鼠血糖变化　　 各组大鼠生后第2、4及6天胰岛素或生理盐水给予前血糖值无显著差别(P<0.05)。新处、新干及幼随组大鼠在胰岛素注射后0.5h血糖<2.9 mmol/l，1.5h时血糖<1.9 mmol/l，2.5h时血糖<1.4 mmol/l。新对组及幼对组大鼠在生理盐水注射后0.5h、1.5h及2.5h血糖值均无显著差别(P<0.05)。　　 2.神经元凋亡　　 新生大鼠反复严重低血糖后(新处组)枕叶皮层内凋亡神经元较新对组增多，差异有统计学意义(P<0.05)；反复严重低血糖新生大鼠经丙酮酸钠干预治疗后(新干组)凋亡神经元较新处组下降，差异亦有统计学意义(P<0.05)；新干组凋亡神经元则与新对组无差别，差异无统计学意义(P>0.05)。新生期大鼠反复严重低血糖后在幼年期随访观察时(幼随组)，其枕叶皮层内凋亡神经细胞较幼对组增多，差异有统计学意义(P<0.05)。　　 3.各组大鼠枕叶NMRS改变　　 借助核磁共振波谱检测技术和多元统计分析，结果显示新处组和新对组、新处组和新干组代谢模式明显分开；幼随组和幼对组的代谢模式亦明显分开。　　 相对于新对组，新处组大鼠枕叶共有8种代谢物的浓度显著升高(所有P<0.05)，分别为肌酸(Cr)、琥珀酸(Suc)、谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酰胺(Gln)、肌醇(my-Ins)及牛磺酸(Tau)；相较新对组，新干组大鼠枕叶所测17种代谢物浓度均无显著改变(所有P>0.05)；相较新处组，新干组枕叶内天冬氨酸(Asp)、肌酸(Cr)、谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)及牛磺酸(Tau)等5种代谢物的浓度显著下降(所有P<0.05)。相较幼对组，幼随组枕叶内乳酸(Lac)、N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、丙氨酸(Ala)、谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)、天冬氨酸(Asp)、肌酸(Cre)、牛磺酸(Tau)、肌醇(my-Ins)、胆碱(Cho)、甘氨酸(Gly)、醋酸盐(Acetate)、抗坏血酸盐(Ascorbate)等13种代谢物的浓度显著升高(所有P<0.05)、ATP浓度显著下降(P<0.05)。　　 结论：　　 1.1H NMR的研究从代谢层面上表明新生大鼠反复严重低血糖引起的新生期大脑枕叶皮层损伤的发病机制可能与该区域的神经递质代谢紊乱相关。　　 2.新生大鼠反复严重低血糖后枕叶皮层损伤持续存在，这表明神经元自我修复机制破坏，可能与该区域持续存在的异常神经递质代谢相关。　　 3.丙酮酸钠能有效减轻新生大鼠反复严重低血糖所致的枕叶损伤，调控神经递质代谢通路，从而对反复严重低血糖后的新生脑有一定的保护作用。