目的：观察经验方复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠的干预作用，探讨其对神经病变可能的作用机制，为防治糖尿病神经病变提供可靠的实验依据。　　 方法：将Wistar大鼠80只，随机分为正常对照组12只，造模组大鼠68只。造模组大鼠禁食12小时后，腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型。72小时后，尾静脉取血测血糖，血糖值≥16.7mmol/L，确定为糖尿病大鼠。造模成功的48只大鼠，按完全随机原则分为糖尿病模型对照组(DM)、复荣通脉胶囊低剂量治疗组[FRL，0.7g/(kg·d)]、中剂量治疗组[FRM，1.4 g/(kg·d)]、高剂量治疗组[FRH，2.2 g/(kg·d)]，每组12只。中药治疗组大鼠稳定一周后开始给药，正常对照组及糖尿病模型组灌服蒸馏水。大鼠灌胃容量10ml/kg，每日灌胃一次，连续8周。实验期间大鼠自由进食水。给药8周后，尾静脉取血测血糖，以3％戊巴比妥钠40mg/kg腹腔注射麻醉，腹主动脉采血分离血清，全自动生化分析仪检测血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)；分光光度计检测血清SOD、MDA。取坐骨神经2cm置于盛有4％中性甲醛固定液的小瓶内固定，免疫组化法检测神经生长因子(NGF)。计量资料采用X±S表示，组间比较采用方差分析，自身前后对照比较采用配对t检验，率的比较采用x2检验及精确概率法分析。数据统计采用SPSS17.0软件系统处理。　　 结果：1、治疗前造模各组大鼠血糖与正常组相比，均显著升高(P<0.01)，造模各组间血糖比较无统计学意义(P>0.05)。经灌胃治疗8周后，糖尿病模型对照组及复荣通脉胶囊低、中、高剂量治疗组血糖与治疗前相比无明显差异(P>0.05)；各组间血糖相比无明显差异(P>0.05)。2、治疗前各组大鼠体重比较无明显差异(P>0.05)。治疗后糖尿病模型对照组及复荣通脉胶囊低、中、高剂量治疗组与正常对照组相比，体重明显减轻(P<0.01)；糖尿病模型对照组及复荣通脉胶囊低、中、高剂量治疗组间大鼠体重比较无统计学意义(P>0.05)。3、糖尿病模型对照组及复荣通脉胶囊低、中、高剂量治疗组与正常对照组相比，TG水平明显升高(P<0.01)，TC、LDL、HDL无明显差异(P>0.05)，复荣通脉胶囊低、中、高治疗组与糖尿病模型对照组相比TG、TC、LDL、HDL水平无明显差异(P>0.05)，复荣通脉胶囊低、中、高治疗组间TG、TC、LDL、HDL水平比较无明显差异(P>0.05)。4、糖尿病模型对照组与正常对照组相比，SOD水平均明显降低(P<0.01)，MDA水平显著升高(P<0.01)。复荣通脉胶囊低剂量治疗组与糖尿病模型对照组相比，SOD水平无显著改变(P>0.05)，MDA水平无显著改变(P>0.05)。复荣通脉胶囊中剂量治疗组与糖尿病模型对照组及复荣通脉胶囊低剂量治疗组相比，SOD水平均明显升高(P<0.01)，MDA水平显著降低(P<0.05)。复荣通脉胶囊高剂量治疗组与糖尿病对照组及复荣通脉胶囊低剂量治疗组相比，SOD水平均明显升高(P<0.01)，MDA水平显著降低(P<0.05)；与复荣通脉胶囊中剂量治疗组相比，SOD、MDA水平均无显著改变(P>0.05)。5、NGF在正常对照组大鼠坐骨神经组织中，大量表达，阳性率88.9％，明显高于糖尿病模型对照组及复荣通脉胶囊低剂量治疗组(P<0.01)。复荣通脉胶囊中、高剂量治疗组NGF阳性表达明显高于糖尿病模型对照组及复荣通脉低剂量治疗组(P<0.05)；与正常对照组比较无统计学差异(P>0.05)。糖尿病模型对照组及复荣通脉低剂量两组间对比无统计学差异(P>0.05)。复荣通脉胶囊中、高剂量治疗组两组间对比无统计学差异(P>0.05)。　　 结论：1、复荣通脉胶囊无减轻糖脂代谢的作用。2糖尿病模型对照组大鼠与正常对照组相比，血清SOD水平明显降低，MDA水平明显升高，氧化应激激活。3、复荣通脉胶囊可显著增加糖尿病大鼠血清SOD水平，降低MDA水平，拮抗氧化应激。4、糖尿病大鼠坐骨神经中NGF表达水平显著下降，受损神经纤维的修复再生能力减弱。5、复荣通脉胶囊可增加糖尿病大鼠坐骨神经中NGF表达水平，受损神经纤维的修复再生能力增强。6、复荣通脉胶囊可能部分通过以上机制延缓糖尿病大鼠神经损伤。