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目的：自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid disease,AITD)作为一组危害人类健康常见的内分泌疾病,是一组复杂的多基因遗传相关的器官特异性自身免疫性疾病,遗传和环境因素的相互作用决定了其发生发展及临床表现,主要包括Graves病(Graves’disease,GD)和桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroditis,HT)。其确切发病机制至今尚未明确,随着分子生物学的发展,从分子水平上探讨其发病机理并寻求AITD的生物治疗成了人们关注的热点。细胞凋亡参与自身免疫性甲状腺疾病的发病,虽然细胞凋亡在自身免疫性疾病中的作用己得到公认,目前国内外研究者在AITD患者体内发现了一些凋亡蛋白,但得到的结论并不一致。基于上述情况,本实验选择AITD患者68例,并以20例健康正常人作为对照,检测GD和HT患者外周血中T细胞表面Fas/FasL表达特点以及血清中sFas、 sFasL、sBcl-2、sBax等指标的变化及意义,探讨凋亡在自身免疫性甲状腺疾病发病中的作用。方法：选择自身免疫性甲状腺疾病患者68例,其中Graves病患者36例,男8例,女28例,桥本甲状腺炎患者32例,男10例,女22例,另选来自我院体检中心的健康正常人20例作为对照组,男7例,女13例。用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞表面Fas (CD95)、FasL (CD178)的表达特点,用双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清中可溶性Fas、FasL、Bax、Bcl-2的含量。数据用均数±标准差(x±s)表示,用SPSS18.0软件进行统计分析,比较上述几个指标的水平在组中及组间差异是否有统计学意义(以P<0.05为差异有统计学意义)。结果：1.GD组和HT组患者外周血T淋巴细胞中Fas阳性细胞比例(Fas%)显著高于正常对照组(65.57%±9.76%vs79.01%±9.70%vs46.48%±7.89%,P<0.01)。2.GD组和HT组及正常对照组外周血淋巴细胞上均可检测到FasL(CD178+)的表达,但差异无统计学意义(P>0.05)。3.GD组和HT组血浆sFas水平明显高于正常对照组(9.27±1.94vs7.57±2.52vs3.59±0.68ng/ml,P<0.05)。4.GD组和HT组血浆sFasL水平分别为(109.17±48.77,125.47±37.60ng/ml),与正常对照组(111.81±2.38pg/ml)相比,其差异无统计学意义(P>0.05)。5.GD组和HT组血浆中sBc1-2水平(74.24±13.61,53.18±15.12ug/L)均显著高于正常对照组(40.28±17.98ug/L,P<0.05)。6.GD组和HT组血浆中sBax水平(7.17±1.13,10.32±1.36ug/L)均高于正常对照组(5.15±1.90ug/L,P<0.05)。7.GD组Bcl-2/Bax比值显著高于正常对照组(10.51±1.81vs7.78±1.29),而HT组比值显著低于正常对照组(5.10±1.08vs7.78±1.29,P<0.01)。结论：1.Fas及其配体介导的凋亡在GD和HT的发病的自身免疫反应过程中起着至关重要的作用。2.在GD和HT两种临床表现相反的自身免疫性甲状腺疾病中,外周血T淋巴细胞表面Fas/FasL的表达具有差异性,对自身免疫性甲状腺疾病的诊断具有一定的预测价值。3.GD和HT组外周血中可溶性Bcl-2、Bax的水平较正常对照组均升高,可以推测Bcl-2、Bax的异常表达,尤其是Bcl-2/Bax比值的失衡与AITD的发生发展密切相关。