目的：建立癌症恶病质动物模型，观察其营养状况(体重、摄食量等)、细胞因子(TNF-α和IL-1)的变化。利用该动物模型观察扶正培本、解毒散结法对癌症恶病质的治疗作用，以细胞因子(TNF-α和IL-1)为作用点，研究扶正抗癌汤治疗恶病质的作用机制。 方法：40只小鼠随机分为5组：非荷瘤对照组(Ⅰ组)；荷瘤生理盐水治疗组(Ⅱ组)；荷瘤甲地孕酮(MA)治疗组(Ⅲ组)；荷瘤中药治疗组(Ⅳ组)及顺铂治疗组(Ⅴ组)。除非荷瘤对照组外，其余4组小鼠均建立癌症恶病质模型，恶病质模型建立成功后开始治疗。Ⅰ组不加任何处理，正常喂养；Ⅱ组小鼠每日给予灌服生理盐水0.4ml：Ⅲ组小鼠每日灌服MA溶液(含MA 10mg/ml)0.2ml；Ⅳ组小鼠每日灌服扶正抗癌汤0.4ml，。V组：隔日腹腔注射顺铂0.2ml。连续治疗7天。同时观察小鼠的生活状态、体重和摄食量。治疗结束后次日，处死小鼠，检测瘤重、TNF-α和IL-1的浓度。 结果：接种后第13天，荷瘤组小鼠进入恶病质状态，其体重、摄食量均低于非荷瘤组(P<0.05)；去瘤体重较非荷瘤组小鼠减轻20.2﹪；而TNF-α和IL-1水平高于非荷瘤组(P<0.05)。经治疗后，Ⅱ组小鼠的体重和摄食量继续下降，TNF-α和IL-1水平高于非荷瘤组；中药治疗组和甲地孕酮治疗组小鼠的体重、摄食量均高于生理盐水组(P<0.05)，而血清TNF-α和IL-1水平低于生理盐水组(P<0.05)，二者相比较，中药治疗组稍低于醋酸甲地孕酮治疗组。Ⅴ组小鼠的体重、摄食量变化不大，但血清TNF-α和IL-1水平低于中药治疗组。 结论：癌症恶病质模型中的小鼠存在显著的营养不良和代谢紊乱，TNF-α和IL-1参于恶病质的诱导，是接近人类恶病质特征的动物模型，是研究癌症恶病质发生机制及其调控措施的理想平台。扶正抗癌汤能改善癌症恶病质小鼠症状，调节代谢紊乱，提高小鼠生活质量。其作用机制是降低血清TNF-α和IL-1的水平。